Un estudio revela cómo los nuevos fármacos para la obesidad modulan el trastorno por atracón

Un equipo de la Escuela de Medicina Perelman, en la Universidad de Pensilvania, presentó un estudio singular que analiza cómo actúa la tirzepatida sobre la actividad cerebral relacionada con los impulsos alimentarios. La investigación, publicada en Nature Medicine, revela que el fármaco puede reducir momentáneamente las señales del núcleo accumbens, una región implicada en la búsqueda compulsiva de comida.

La tirzepatida, un agonista dual de los receptores GLP-1 y GIP inicialmente aprobado para la diabetes tipo 2, se ha convertido en objeto de creciente interés por su posible utilidad en condiciones vinculadas con el control de impulsos, entre ellas el trastorno por atracón. Aun así, los autores del estudio advierten que las evidencias actuales no son suficientes para considerar estos medicamentos como herramientas fiables para tratar la impulsividad alimentaria.

El neurocirujano Casey H. Halpern, quien lideró la investigación, subraya que aún queda mucho por comprender sobre la forma en que estos fármacos influyen en el cerebro humano y que su uso más allá de la diabetes y la obesidad requiere una base científica mucho más sólida.

La pérdida de control al comer

El trastorno por atracón es el diagnóstico alimentario más común en Estados Unidos, con millones de personas afectadas, y suele ir acompañado de una sensación persistente de incapacidad para dejar de comer. Más allá del diagnóstico formal, una proporción considerable de personas con obesidad describe un fenómeno conocido como ruido alimentario: pensamientos intrusivos sobre la comida que desencadenan ansiedad y comportamientos impulsivos.

Este tipo de conductas se relacionan con alteraciones en los circuitos entre el hipotálamo y el núcleo accumbens, un nodo clave en los procesos de recompensa y motivación. Estudios previos han demostrado que en personas con obesidad o atracones recurrentes, la actividad eléctrica de esta región muestra patrones disfuncionales.

Enfoque experimental poco habitual

El informe se centra en una mujer de 60 años que llevaba años lidiando con obesidad severa y pensamientos alimentarios persistentes. Ninguna de las estrategias médicas convencionales —incluidas cirugías, tratamientos conductuales o fármacos para la pérdida de peso— había logrado resultados duraderos. Incluso un inhibidor de GLP-1 previo, la dulaglutida, no logró modificar su conducta alimentaria.

Ante esta falta de respuesta, la paciente se incorporó a un ensayo clínico que explora el uso de electrodos implantados para detectar y modular, mediante estimulación cerebral profunda personalizada, las señales eléctricas que preceden a los atracones. El estudio forma parte de un proyecto que busca intervenir directamente en los circuitos neuronales alterados que desencadenan la pérdida de control.

Una coincidencia clínica

Antes de la cirugía, la paciente ya había comenzado a usar tirzepatida para el manejo de su diabetes. Esto permitió a los investigadores observar, casi en tiempo real, cómo el fármaco modificaba la actividad de su núcleo accumbens durante los primeros meses posteriores al implante.

Durante ese periodo inicial, tanto los registros intracraneales como los reportes de la paciente mostraron una reducción notable del ruido alimentario. Sin embargo, alrededor de cinco meses después, las señales anómalas reaparecieron junto con la preocupación compulsiva por la comida.

Necesidad de nuevos tratamientos

Kelly Allison, especialista en trastornos alimentarios y coautora del trabajo, señala que los medicamentos actuales son muy eficaces para la diabetes tipo 2 y la reducción de peso, pero todavía no se han diseñado para tratar de forma sostenida la obsesión por la comida o los impulsos que generan atracones.

El equipo confía en que estos hallazgos impulsen el desarrollo de terapias dirigidas específicamente a los rasgos de impulsividad y desregulación emocional que aparecen en la obesidad y los trastornos alimentarios relacionados.