Golpe al párkinson: detectan señales genéticas que podrían anticipar la enfermedad desde el intestino
El equipo ha reproducido esta misma cascada molecular en dos modelos de ratón

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Una investigación liderada por el CSIC y el CIBERSAM ha identificado alteraciones comunes en tres reguladores de la expresión génica en el párkinson, la depresión y la disfunción intestinal, un hallazgo que podría abrir la puerta a un diagnóstico más preciso y a intervenciones tempranas.
El trabajo, publicado en Journal of Neuroinflammation, proporciona «evidencia directa de un proceso patológico paralelo que abarca el eje intestino-cerebro y sugiere un bucle inflamatorio bidireccional», según informó este jueves la Delegación del CSIC en Cataluña.
Los investigadores han encontrado un mecanismo molecular que respalda esa conexión: la desregulación de tres microARN aparece tanto en muestras post-mortem de pacientes con párkinson como en personas con trastorno depresivo.
El equipo ha reproducido esta misma cascada molecular en dos modelos de ratón. El primero, un modelo sometido a estrés que desarrolla un perfil similar a la depresión, mostraba el mismo patrón alterado de microARN y un aumento de los marcadores inflamatorios en el cerebro. El segundo, un modelo con sobreexpresión patológica de alfa-sinucleína en neuronas de serotonina —y que desarrolla síntomas depresivos y parkinsonianos— exhibía un patrón idéntico de microARN y de inflamación tanto en el cerebro como en el intestino.
La investigadora Analia Bortolozzi, que ha encabezado el estudio, subraya que estos resultados «identifican un eje específico de inflamación —la tríada de microARN actuando sobre marcadores inflamatorios— como un mecanismo molecular común que conecta la fisiopatología del párkinson, la depresión y la disfunción intestinal».
Aplicación clínica
Los autores recuerdan que, en humanos, este estudio solo analizó tejido cerebral, aunque otros trabajos ya han descrito la acumulación patológica de alfa-sinucleína en el intestino. Además, los síntomas gastrointestinales suelen preceder en años a los motores —aunque no en todos los pacientes— y más del 80% de las personas con párkinson presentan trastornos digestivos. También existe, destacan, una relación bidireccional entre párkinson, depresión y enfermedades inflamatorias intestinales.
Una de las principales implicaciones del trabajo es el potencial de este patrón de microARN como biomarcador. Dado que en los animales también aparece en el tejido intestinal, analizar estos marcadores en biopsias de pacientes vivos se perfila como “una extensión lógica y muy relevante” de la investigación.
Parkinson
El Parkinson es un trastorno neurodegenerativo, que afecta principalmente al sistema nervioso. La actividad, el tono muscular y los movimientos de un ser humano se ven profundamente perjudicados en los estados más graves de la enfermedad.
Fue el médico inglés James Parkinson quien habló de esta enfermedad por primera vez en el año 1817. Esta patología pertenece a un grupo de trastornos que tienen su origen en la degeneración y muerte progresiva de unas neuronas. Por ello se le considera una enfermedad neurodegenerativa.
¿Cuáles son sus síntomas?
Algunos de los síntomas «tempranos» de la enfermedad son:
Temblores en las extremidades y algunas partes del cuerpo (dedos, manos, mentón o labios).
Pérdida de olfato.
Escribir con letra más pequeña: disminuir el tamaño de la escritura y juntar más las palabras, es un síntoma de posible enfermedad de Parkinson.
Dormir mal: movimientos repentinos son algunos de sus síntomas tempranos.
Falta de expresión facial y de parpadeo.
Espalda encorvada.
Mareos o desmayos al levantarse.
Estreñimiento frecuente.
Hablar en voz demasiado baja.
Dificultad al caminar (rigidez en el cuerpo, brazos o piernas).
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