Descubren nuevo mecanismo de resistencia antibiótica en bacterias

Un estudio reciente publicado en la revista Cell revela un fascinante hallazgo. La investigación reseña la forma como las bacterias transmiten sus genes, lo que acelera su evolución de manera significativa. Esto da pistas invaluables sobre el mecanismo de resistencia antibiótica en las bacterias.

Este estudio, liderado por el investigador José R. Penadés del Imperial College de Londres, junto con científicos de la Universidad Nacional de Singapur (NUS), muestra un cambio paradigmático en la comprensión de la evolución bacteriana.

El profesor Penadés destacó la relevancia de este descubrimiento para comprender mejor cómo evolucionan las bacterias patógenas, volviéndose más virulentas y resistentes a los antibióticos. Este conocimiento tiene el potencial de influir significativamente en las estrategias para combatir la resistencia antibiótica.

¿Qué es la resistencia antibiótica?

La resistencia antibiótica es un problema creciente en la actualidad. Las bacterias se han vuelto cada vez más resistentes a los antibióticos, lo que dificulta el tratamiento de las infecciones y pone en peligro la salud de millones de personas en todo el mundo. Es por eso que la investigación en este campo es crucial para encontrar nuevas formas de combatir esta resistencia y asegurar que los antibióticos sigan siendo eficaces en el futuro.

Recientemente, un equipo de investigadores ha descubierto un nuevo mecanismo de resistencia antibiótica en bacterias que podría tener importantes implicaciones en el tratamiento de infecciones. El estudio, publicado en la revista científica Nature, revela que algunas bacterias son capaces de modificar sus membranas celulares para evitar que los antibióticos las atraviesen y las maten.

Una enzima específica

Este mecanismo de resistencia se produce a través de la producción de una enzima específica que modifica la estructura de los lípidos de la membrana celular. Estos lípidos son los responsables de mantener la integridad de la membrana y permitir el paso de sustancias a través de ella. Al modificar la estructura de los lípidos, las bacterias pueden evitar que los antibióticos atraviesen la membrana y lleguen al interior de la célula, donde ejercen su acción bactericida.

Lo más preocupante de este descubrimiento es que este mecanismo de resistencia es extremadamente eficaz y puede hacer que incluso los antibióticos más potentes sean ineficaces contra estas bacterias. Esto plantea un desafío importante para el desarrollo de nuevos antibióticos que sean capaces de superar esta barrera de resistencia y seguir siendo eficaces en el tratamiento de infecciones.

La evolución de las bacterias

Una de las claves de la evolución microbiana es la capacidad de las bacterias para compartir genes. Los fagos, que son los virus que infectan a las bacterias, desempeñan un papel fundamental en este proceso al actuar como conductores para la transferencia de genes entre bacterias. Este fenómeno se conoce como transducción genética.

Existen tres mecanismos conocidos de transducción: generalizada, especializada y lateral. La transducción lateral, descubierta por el equipo de investigación del profesor Penadés en 2018, se considera el mecanismo más potente de movilización genética hasta la fecha.

El estudio se enfocó en Staphylococcus aureus, una bacteria relevante tanto en medicina humana como veterinaria. Es conocida por causar una variedad de infecciones que van desde problemas cutáneos hasta condiciones sistémicas potencialmente mortales.

Un descubrimiento asombroso

Los investigadores lograron identificar un nuevo mecanismo de transferencia genética, denominado “cotransducción lateral”. A diferencia de los mecanismos clásicos que dependen de los fagos, en la cotransducción lateral, los elementos genéticos principales son las islas de patogenicidad de Staphylococcus aureus (SaPIs).

Las SaPIs son elementos de ADN que explotan y parasitan los fagos, permitiéndoles moverse entre bacterias. Estos elementos, comúnmente integrados en los cromosomas de la bacteria, se activan en presencia de virus y pueden movilizarse de una bacteria a otra.

Estos “parásitos de fagos” son cruciales clínicamente, ya que llevan información que aumenta la virulencia y la resistencia bacteriana. El descubrimiento revela que las SaPIs no actúan solas. Una vez activadas por el virus, pueden llevar consigo otras regiones del cromosoma bacteriano que codifican genes adicionales de virulencia y resistencia.

Esta movilidad génica entre bacterias permite una evolución acelerada, sorprendiendo a los investigadores por su velocidad. Según el profesor Penadés, este mecanismo puede ocurrir durante la reactivación de los fagos latentes y la infección de nuevas células bacterianas, permitiendo una transmisión más potente y eficiente de genes bacterianos.

Un hallazgo alentador

El profesor José R. Penadés destacó que este hallazgo proporciona una nueva comprensión sobre la evolución bacteriana. Dado el creciente problema de las superbacterias resistentes a los antibióticos, comprender estos mecanismos de evolución se vuelve cada vez más urgente.

Este descubrimiento puede abrir nuevas vías para abordar la resistencia antibiótica y desarrollar estrategias más efectivas para combatirla. El profesor Chen, de la Universidad Nacional de Singapur, por su parte, señaló que los parásitos de los fagos, las SaPIs, son los agentes transductores más poderosos y eficientes conocidos hasta ahora.

La creciente amenaza de superbacterias resistentes a los antibióticos ha impulsado el desarrollo de terapias alternativas, como la terapia con fagos. Sin embargo, el descubrimiento de la cotransducción lateral plantea preocupaciones sobre el potencial de algunos fagos terapéuticos para convertirse en cómplices involuntarios de la transmisión de genes dañinos.

El profesor Chen recalcó la importancia de examinar cuidadosamente los fagos terapéuticos antes de su uso, ya que podrían contribuir inadvertidamente a la propagación de genes perjudiciales a largo plazo.

Comprender estos mecanismos evolutivos es fundamental para desarrollar terapias efectivas y minimizar los riesgos asociados con el tratamiento de infecciones bacterianas resistentes.

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