Identifican la proteína responsable de la pérdida muscular en pacientes con EPOC

Un equipo de investigadores del Hospital del Mar ha descubierto la razón por la que muchos pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) sufren pérdida muscular significativa. La culpable tiene nombre: miostatina, una proteína que, en lugar de ayudar, actúa como un freno patológico del desarrollo muscular en estos casos.

El hallazgo, publicado en la revista European Respiratory Journal Open Research, podría marcar un antes y un después en el abordaje de la sarcopenia asociada a enfermedades respiratorias crónicas. La investigación se ha realizado en colaboración con el Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y el área de Enfermedades Respiratorias del CIBER (CIBERES).

Miostatina: el interruptor molecular del músculo

En condiciones normales, la miostatina regula el crecimiento del tejido muscular, evitando que se descontrole. Sin embargo, el estudio ha demostrado que los pacientes con EPOC que también presentan sarcopenia tienen niveles anormalmente elevados de esta proteína, lo que impide la reparación y regeneración natural del músculo tras sufrir daño.

La consecuencia directa: pérdida progresiva de masa y fuerza muscular, especialmente en las extremidades inferiores, lo que empeora la calidad de vida y aumenta el riesgo de dependencia y hospitalización.

Un problema que afecta a uno de cada tres

La sarcopenia afecta a casi el 30 % de las personas con EPOC, una enfermedad que ya de por sí limita la capacidad respiratoria. Esta combinación agrava enormemente la situación clínica de los pacientes, que no solo deben luchar por respirar, sino también por moverse.

En el estudio se analizaron muestras del músculo cuádriceps de 54 personas. Se dividieron en tres grupos:

• 23 pacientes con EPOC y sarcopenia
• 18 pacientes con EPOC sin sarcopenia
• 13 personas sanas

Todos se encontraban en fase estable, sin agudizaciones en los tres meses previos.

A pesar de tener el mismo grado de afectación pulmonar, los pacientes con sarcopenia mostraron entre un 25 % y un 30 % más de deterioro muscular, con una actividad más alta de la miostatina y un menor potencial de regeneración.

¿Tratamientos en el horizonte?

Uno de los grandes potenciales de este hallazgo es la posibilidad de diseñar fármacos que bloqueen o modulen la miostatina, evitando así que esta interfiera en la recuperación muscular. Ya existen líneas de investigación en otras enfermedades neuromusculares donde se explora esta vía, y este estudio refuerza su aplicación en enfermedades respiratorias.

«Ahora sabemos que no es sólo el pulmón el que falla en la EPOC. También es el músculo, y podemos intervenir antes de que se deteriore», señala el equipo investigador del Hospital del Mar.

Más allá del oxígeno: la EPOC como enfermedad

Este estudio pone de relieve que la EPOC no es una enfermedad aislada del sistema respiratorio, sino que tiene consecuencias sistémicas, entre ellas, el deterioro muscular. La detección precoz de la sarcopenia y el desarrollo de terapias dirigidas contra la miostatina podrían ser herramientas clave para mejorar el pronóstico y la calidad de vida de estos pacientes.

Gracias a esta investigación, la medicina está un paso más cerca de comprender la compleja interacción entre el pulmón y el músculo, y de ofrecer soluciones reales para quienes viven atrapados entre la falta de aire y la pérdida de fuerza.