Descubren por qué el virus del Sida sigue latente en el organismo y no se puede eliminar

ONUSIDA ha sido claro sobre la pretensión de acabar con el VIH para el 2030 tras la 78 Asamblea General de las Naciones Unidas. Hasta ahora, los avances, sobre todo en el ámbito de las vacunas, han fracasado. Sin embargo, otras investigaciones poco a poco van abriendo el duro caparazón de un virus que ha causado millones de muertes. Esta semana, científicos de Hospital Universitario de Lausana y la Universidad de Montreal, han descubierto que el VIH latente -el que se guarda en los conocidos como reservorios- produce ARN y proteínas durante la terapia antirretroviral. 

El inmunovirologo, Daniel Kaufmann, ha señalado que «se trata de un virus engañosamente latente, incluso en las personas tratadas, el VIH sigue teniendo cierta actividad y continúa interactuando con el sistema inmunitario -añade-. Tenemos que entender si estas interacciones continuas tienen consecuencias clínicamente relevantes.»

Este estudio ha sido publicado por la revista Cell Host & Microbe y se explica que cómo la terapia antirretrovírica del VIH se considera un tratamiento y no una cura porque los pacientes suelen ser portadores de un reservorio de células infectadas por el VIH que puede reaparecer si se interrumpe el tratamiento. Durante mucho tiempo se pensó que estos reservorios estaban inactivos, pero dos grupos independientes de investigadores han comprobado que un subconjunto de estas células produce espontáneamente ARN del VIH y proteínas que pueden afectar a las respuestas inmunitarias específicas del VIH de los pacientes.

En las investigaciones fueron tomadas muestras de sangre a 18 personas seropositivas que habían tomado antirretrovirales (fármacos que bloquean el crecimiento del VIH sin matar el virus) durante más de tres años. Se quería saber a través de esta técnica que han utilizado si las células individuales contienen el virus y qué partes del virus las expresan.

Proteínas víricas

Los investigadores descubrieron tras analizar el estudio que 14 de los 18 pacientes tenían reservorios de VIH que producían ARN viral de forma espontánea. En 7 de los 18 pacientes, los reservorios víricos también producían proteínas víricas, incluida la p24, un componente de la cubierta del VIH.

«La mayor parte de los virus que permanecen en el organismo son virus defectuosos o basura que no pueden multiplicarse realmente, pero hemos descubierto que estos virus defectuosos aún pueden producir ARN viral y a veces proteínas», prosigue Kaufmann.

«Nuestros datos sugieren que el ARN y las proteínas producidas por estos reservorios virales podrían ser impulsores de la inflamación -indica Kaufmann-. Esto podría ser importante porque un subgrupo de las personas que son tratadas con éxito con terapia antirretroviral para el VIH siguen teniendo consecuencias negativas de vivir con la infección, por ejemplo, aceleración de la enfermedad cardiaca, fragilidad y osteoporosis prematura».

Remisión del VIH

Cuando investigaron qué tipos de linfocitos T CD4+ tenían más probabilidades de albergar reservorios virales activos, los investigadores descubrieron que los reservorios activos del VIH estaban alojados en linfocitos T con diversos fenotipos y funciones, aunque algunos tipos tendían a portar más virus que otros.

El segundo artículo, dirigido por la inmunóloga Lydie Trautmann, del Instituto de Vacunas y Terapia Génica de la Universidad de Ciencias de la Salud de Oregón (Estados Unidos) ha advertido que al averiguar que este virus sigue latente, «las estrategias de remisión del VIH probablemente tendrán que dirigirse a los provirus transcripcionalmente activos que producen proteínas virales durante las terapias antirretrovirales para aprovechar las células T CD8+ específicas del VIH para controlar el rebote del virus tras el cese de la terapia», concluye.