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nuevo estudio de la Universidad de California

Golpe al cáncer de páncreas: descubren la molécula clave en el crecimiento tumoral

El cáncer de páncreas tiene la tasa de mortalidad más alta de todos los tumores

En España, según los datos del Observatorio del Cáncer de la Asociación Española Contra el Cáncer, el cáncer de páncreas ocupa el 8º puesto en frecuencia, con una incidencia anual en 2023 de 8.993 casos, de los que 4.441 fueron varones y 4.552 mujeres. Este tumor agresivo en la mayoría de las ocasiones, al no contar con síntomas clave, es uno de los caballos de batalla de los investigadores hasta ahora.

Sin embargo, un nuevo estudio de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) han descubierto que una enzima llamada MICAL2 promueve el crecimiento y la propagación de tumores en los adenocarcinomas ductales pancreáticos (PDAC), la forma más común de cáncer de páncreas. El estudio se publica en Cancer Research, una revista de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer.

Normalmente, MICAL2 desempeña un papel importante en la migración y la morfología celular, pero cuando los investigadores midieron la expresión génica en las células tumorales PDAC, descubrieron que se producía una cantidad excesiva de la enzima en comparación con las células sanas: es la primera vez que se relaciona experimentalmente a MICAL2 con el cáncer de páncreas.

«El cáncer de páncreas tiene la tasa de mortalidad más alta de todos los cánceres comunes y, por lo tanto, los tratamientos actuales son lamentablemente inadecuados», señala el autor principal, Andrew Lowy. «Creemos que será posible atacar a MICAL2 con medicamentos, ya que es una enzima de una clase de proteínas contra las que se han desarrollado con éxito medicamentos inhibidores para tratar otras enfermedades humanas. Ahora estamos trabajando para identificar medicamentos candidatos para comenzar el camino hacia el bloqueo de la función de MICAL2 en el cáncer de páncreas».

Los investigadores también observaron que entre los pacientes sometidos a cirugía para extirpar sus tumores PDAC, aquellos con baja expresión de MICAL2 en sus células tumorales sobrevivieron aproximadamente el doble de tiempo que aquellos cuyas células tumorales produjeron más de la enzima, lo que sugiere que MICAL2 puede estar involucrado en el progreso de la enfermedad a una etapa avanzada.

Así, los hallazgos sugieren que esta molécula podría ser un objetivo prometedor para las terapias farmacológicas contra el PDAC, según Lowy, profesor y jefe de división de oncología quirúrgica en la Facultad de Medicina de la UC San Diego y director clínico asociado de cirugía en el Centro Oncológico Moores de la UC San Diego.