¿Y si Parkinson y melanoma compartieran tratamiento?: una proteína da la clave
Los investigadores descubrieron que la alfa-sinucleína permiten que las células proliferen sin control y se conviertan en cáncer


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Una nueva investigación revela que la alfa-sinucleína, que ayuda a proteger las células cerebrales del daño al ADN, podría provocar que las células cancerosas de la piel crezcan descontroladamente al realizar la misma función de forma excesiva.
Mientras que en las neuronas esta proteína puede desencadenar la muerte celular, en el melanoma permite la replicación descontrolada, lo que demuestra cómo una molécula puede desencadenar dos enfermedades muy diferentes. Los científicos esperan ahora que esta dualidad abra la puerta a nuevos fármacos que puedan combatir ambas afecciones simultáneamente.
Proteína que vincula el Parkinson y el melanoma
Una pequeña proteína conocida por su papel en la enfermedad de Parkinson también puede desempeñar un papel clave en el desarrollo del melanoma, una forma grave de cáncer de piel, según una nueva investigación dirigida por la Universidad de Salud y Ciencias de Oregon.
El estudio, publicado en Science Advances, destaca la proteína alfa-sinucleína como un posible objetivo para el tratamiento o la prevención de ambas enfermedades. La investigación sugiere que la alfa-sinucleína desempeña un papel crucial en la regulación del funcionamiento celular y que su comportamiento puede proteger las células o contribuir al desarrollo de enfermedades.
«El desarrollo de medicamentos dirigidos a la alfa-sinucleína puede ser útil en ambas enfermedades», dijo el autor principal Vivek Unni, MD, Ph.D., profesor asociado de neurología en la Facultad de Medicina de OHSU.
Del pasado al presente
Este nuevo descubrimiento se basa en un trabajo previo de Unni y sus colegas en 2019, que demostró que la alfa-sinucleína ayuda a reparar las roturas de doble cadena en el ADN de las neuronas. Esta función reparadora parece ser esencial para la supervivencia celular. Sin embargo, en la enfermedad de Parkinson y la demencia por cuerpos de Lewy, la proteína abandona el núcleo y forma grumos dañinos, conocidos como cuerpos de Lewy, que contribuyen a la muerte neuronal.
El nuevo estudio, realizado en células de melanoma y dirigido por la estudiante de doctorado y doctorado de OHSU Moriah Arnold, BA, encuentra el efecto opuesto con respecto al melanoma.
En el melanoma, los investigadores descubrieron que la alfa-sinucleína hace demasiado bien su trabajo, permitiendo que las células proliferen sin control y se conviertan en cáncer.
«Las células de la piel crecen, mueren y se reemplazan constantemente. Es normal», dijo Unni. «El problema surge cuando las células que deberían morir no lo hacen».
Los investigadores descubrieron que la alfa-sinucleína en los melanomas no parece abandonar el núcleo ni acumularse como ocurre con las neuronas en el párkinson. En cambio, ocurre lo contrario. Aumenta en el núcleo y cumple su función con gran eficacia dentro del nucléolo de cada célula de melanoma: identifica roturas de doble cadena en el ADN y luego recluta un tipo diferente de proteína, conocida como 53BP1, para repararlas.
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