Científicos hallan el mecanismo que altera las células con la edad y que propaga el Parkinson

El tratamiento del Parkinson sigue siendo uno de los mayores desafíos en la medicina moderna. A pesar de los avances en la comprensión de la enfermedad, los mecanismos exactos que impulsan su progresión siguen siendo un misterio. La complejidad de esta enfermedad radica en su naturaleza neurodegenerativa, donde las células cerebrales se destruyen lentamente, afectando el control motor y otras funciones esenciales.

Los tratamientos actuales sólo alivian los síntomas, pero no pueden frenar la progresión del Parkinson. La lucha científica continúa, con investigadores buscando nuevas formas de tratar la enfermedad a nivel molecular y celular, y desarrollar terapias que realmente cambien el curso de la enfermedad. Este proceso, aunque lento, es esencial para mejorar la calidad de vida de millones de pacientes.

Ahora, un equipo del Instituto Universitario de Biotecnología y Biomedicina (Biotecmed) de la Universidad de Valencia ha descubierto un nuevo factor relacionado con el avance de la enfermedad de Parkinson. Se trata de una alteración que se produce en la actividad de las células de la microglía a medida que el cerebro envejece. El hallazgo abre las puertas al desarrollo de estrategias terapéuticas más avanzadas, según ha informado la UV.

El trabajo ha sido realizado en colaboración con la Universidad Católica de Valencia, el Instituto de Neurociencias del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, la Universidad de Burdeos, el Instituto de Biomedicina de Sevilla y el Institut de Recerca Vall d’Hebron de Barcelona.

El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa que afecta al sistema nervioso central y provoca movimientos incontrolados, como temblores, rigidez o dificultad con el equilibrio y la coordinación. Se caracteriza por la pérdida de neuronas que producen dopamina, un neurotransmisor necesario para el correcto funcionamiento de los circuitos neuronales de control motor.

Aunque la causa de la enfermedad es aún desconocida, los pacientes de Parkinson presentan aglomeraciones anormales de la proteína alfa-sinucleína -cuerpos de Lewy-. La afectación neuronal que produce esta dispersión anómala de alfa-sinucleína en el cerebro podría explicar por qué la enfermedad progresa con el tiempo. Sin embargo, el mecanismo exacto de esta propagación es todavía «desconocido», apunta la UV.

Un trabajo liderado por la catedrática de biología celular Isabel Fariñas (Premio Nacional de Investigación 2024), responsable de la Unidad de Neurobiología Molecular del Instituto Biotecmed de la Universitat de València, acaba de aportar información adicional a este campo de estudio.

El equipo ha revelado el papel clave de la microglía -las células inmunes más abundantes del sistema nervioso central- en la propagación de la enfermedad, y lo ha publicado en la revista Molecular Neurodegeneration.

Las células de la microglía actúan como sistema de defensa del cerebro, eliminando y destruyendo las acumulaciones tóxicas de alfa-sinucleína. Sin embargo, según explica el artículo, la microglía juega un «papel doble» en este proceso. En el cerebro joven, estas células destruyen y eliminan las acumulaciones tóxicas de alfa-sinucleína, protegiendo el cerebro.

Sin embargo, la microglía pierde eficacia a medida que envejecemos, por lo que en lugar de eliminar la proteína puede contribuir a su acumulación y propagación.

«Al inyectar cuerpos de Lewy aislados de pacientes con Parkinson en ratones jóvenes y envejecidos, observamos que la microglía envejecida no sólo era incapaz de degradarlos de manera eficiente sino que, además, favorecía la propagación de alfa-sinucleína tóxica hacia las neuronas cercanas», explica Salomé Sirerol, investigadora en Biotecmed y una de las primeras autoras del trabajo.

Los resultados de este estudio, realizado en modelos murinos y constatado en muestras de tejido humano procedentes de pacientes de Parkinson, abren la puerta a nuevas estrategias terapéuticas. «Potenciar la capacidad de la microglía para eliminar eficazmente la alfa-sinucleína anómala a medida que envejecemos podría convertirse en un enfoque prometedor para frenar la progresión del Parkinson», ha afirmado Isabel Fariñas, líder del estudio.