Investigadores alemanes identifican una proteína que puede frenar el desarrollo de la aterosclerosis

Investigadores del Instituto de Prevención Cardiovascular (IPEK) del Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) en Múnich (Alemania) han identificado una proteína que juega un papel crucial en el control de la respuesta inmune adaptativa en la aterosclerosis. Los científicos creen que esta proteína podría ser adecuada como diana para terapias innovadoras.

Las enfermedades cardiovasculares relacionadas con la aterosclerosis son la principal causa de muerte en todo el mundo. En los pacientes, el cuerpo deposita ésteres de colesterol y otras grasas en la pared interna de las arterias. Esto da como resultado la acumulación de placas, que pueden restringir el flujo de sangre con tanta fuerza que el suministro de oxígeno a los órganos se ve afectado. Los investigadores saben desde hace tiempo que en la aterosclerosis se producen procesos inflamatorios crónicos.

Concretamente, han observado que un tipo de glóbulo blanco conocido como célula B parece desempeñar un papel importante como parte de la respuesta inmunitaria adaptativa. Las células B tienen efectos protectores y dañinos a través de anticuerpos. En otras palabras, pueden promover o inhibir la aterosclerosis.

«Queríamos entender mejor cómo las células B influyen en las enfermedades ateroscleróticas, con el objetivo a largo plazo de desarrollar terapias novedosas centradas en las células B para esta afección potencialmente mortal», señala la profesora Sabine Steffens del Instituto para la Prevención Cardiovascular (IPEK) quien ha dirigido la investigación.

La investigadora estaba particularmente interesada en el receptor GPR55, que envía señales químicas desde el exterior al interior de las células. Las células B en el bazo de los ratones producen la molécula en grandes cantidades. Para su estudio, los científicos investigaron modelos de aterosclerosis en ratones. Si los ratones recibieron alimentos especiales para desencadenar la aterosclerosis, el receptor aumentó después de solo un mes, es decir, en una etapa bastante temprana de la enfermedad. Los ratones que no pueden producir GPR55 desarrollaron placas ateroscleróticas más grandes en comparación con el tipo salvaje. En estos ratones, las células B se sobreactivaron sin GPR55 y, en consecuencia, se promovieron los procesos inflamatorios.

Cuando los investigadores investigaron las placas ateroscleróticas humanas, descubrieron que había menos receptor presente en las placas inestables con un alto riesgo de desencadenar un accidente cerebrovascular en comparación con las placas estables. «Este hallazgo indica que la expresión de la proteína cambia a lo largo de la enfermedad», informa Steffens.

«Nuestros resultados apuntan a un papel protector de la vía de señalización GPR55 de células B en la aterosclerosis, que tiene una relevancia potencial para la fisiopatología humana», afirma Steffens que espera que «GPR55 pueda ser el punto de partida para nuevas terapias». Si las moléculas pequeñas se pueden implementar con éxito como ingredientes activos para estimular la formación de GPR55 será el trabajo de más estudios para establecer.