Una proteína del pez cebra podría ser clave para curar corazones humanos

• Diego Buenosvinos
• Especialista en periodismo de Salud en OKDIARIO; responsable de Comunicación y Prensa en el Colegio de Enfermería de León. Antes, redactor jefe en la Crónica el Mundo de León y colaborador en Onda Cero. Distinguido con la medalla de oro de la Diputación de León por la información y dedicación a la provincia y autor de libros como 'El arte de cuidar'.
• • 19/01/2025 06:40
  • Actualizado: 19/01/2025 06:40

Los investigadores del grupo Bakkers del Instituto Hubrecht (Países Bajos) han logrado reparar corazones dañados de ratones utilizando una proteína de pez cebra. Así, descubrieron que la proteína Hmga1 desempeña un papel clave en la regeneración cardíaca de los peces cebra.

En los ratones, esta proteína fue capaz de restaurar el corazón activando genes reparadores latentes sin causar efectos secundarios, como el agrandamiento del corazón. Este estudio marca un paso importante hacia las terapias regenerativas para prevenir la insuficiencia cardíaca. Los hallazgos se publican en Nature Cardiovascular Research.

Tras un infarto, el corazón humano pierde millones de células musculares que no pueden regenerarse. Esto suele provocar una insuficiencia cardíaca, en la que el corazón tiene dificultades para bombear sangre de forma eficaz. A diferencia de los humanos, los peces cebra generan nuevas células musculares cardíacas: tienen capacidad regenerativa. Cuando el corazón de un pez cebra sufre daños, puede recuperar por completo su función en 60 días. «No entendemos por qué algunas especies pueden regenerar su corazón después de una lesión, mientras que otras no», explica Jeroen Bakkers, el líder del estudio. «Estudiando a los peces cebra y comparándolos con otras especies, podemos descubrir los mecanismos de regeneración cardíaca. Esto podría conducir a terapias para prevenir la insuficiencia cardíaca en humanos».

El infarto

El infarto de miocardio (IM) es, junto a la angina de pecho, un tipo de cardiopatía isquémica, (CI) es decir, una enfermedad provocada
por el deterioro y la obstrucción de las arterias del corazón (arteriosclerosis coronaria). Se produce debido a la acumulación de placas de colesterol, lípidos (grasas) y células inflamatorias en las paredes de estas arterias, provocando que el corazón no reciba sangre suficiente.

El IM, a diferencia de la angina de pecho (AP), aparece de forma brusca y como consecuencia de la obstrucción completa de alguna de las arterias del corazón, debido a la formación de un coágulo. Las células cardiacas de la zona afectada mueren, como consecuencia de la falta de riego sanguíneo. El daño es irreversible.

Genes que se vuelven a activar

Por ello, los investigadores estudiaron el funcionamiento de la proteína Hmga1. «Descubrimos que Hmga1 elimina los obstáculos moleculares de la cromatina», explica Mara Bouwman, coautora principal. La cromatina es la estructura que empaqueta el ADN. Cuando está muy compacta, los genes están inactivos. Cuando se descomprime, los genes pueden volver a activarse. «Hmga1 abre el camino, por así decirlo, permitiendo que los genes latentes vuelvan a funcionar», añade.

Para comprobar si la proteína funciona de forma similar en los mamíferos, los investigadores la aplicaron localmente en corazones dañados de ratones. «Los resultados fueron sorprendentes: la proteína Hmga1 estimuló la división y el crecimiento de las células del músculo cardíaco, mejorando significativamente la función cardíaca», afirma Bakkers. Sorprendentemente, la división celular se produjo solo en la zona dañada, precisamente donde era necesaria la reparación. «No hubo efectos adversos, como un crecimiento excesivo o un agrandamiento del corazón. Tampoco vimos ninguna división celular en el tejido cardíaco sano», subraya Bouwman. «Esto sugiere que el daño en sí mismo envía una señal para activar el proceso».

Nuevas terapias

Estos hallazgos abren la puerta a terapias regenerativas seguras y específicas, pero aún queda mucho trabajo por hacer. «Necesitamos perfeccionar y probar más la terapia antes de poder llevarla a la clínica», finaliza Bakkers. «El siguiente paso es probar si la proteína también funciona en células musculares cardíacas humanas en cultivo. Estamos colaborando con UMC Utrecht para esto, y en 2025, el programa Summit (DRIVE-RM) comenzará a explorar más a fondo la regeneración cardíaca».