Nuevas terapias contra el dolor en las células del sistema inmunológico

Investigadores de la Universidad de Harvard (Boston, Estados Unidos) han publicado un nuevo trabajo en el que muestran un aspecto hasta ahora desconocido del dolor inflamatorio: la sensación dolorosa se produce después de una respuesta inmunológica a una herida, infección, quemadura solar y otros detonantes, está estrechamente vinculada con la reacción de nuestro sistema inmunológico.

En una combinación de experimentos con animales y simulación por ordenador, el equipo de científicos ha identificado miles de interacciones moleculares desconocidas hasta ahora entre las neuronas que inician la sensación de dolor (también llamadas nociceptivas) y varios tipos de células del sistema inmunológico. El descubrimiento se ha dado a conocer en la revista Nature Immunology.

Con este estudio se avanza en la comprensión del dolor y de las formas de tratarlo. Los medicamentos de la familia de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno, son los que más se tratan para el dolor que se presenta junto con inflamación. «Aunque estos fármacos funcionan relativamente bien, su uso crónico puede acarrear efectos secundarios, y no son igualmente eficaces para todos los tipos de dolor», dicen los investigadores.

El autor principal, Clifford Woolf, profesor de neurología y neurobiología en Harvard, ha dedicado gran parte de su carrera a la identificación de analgésicos más eficaces y seguros. Su colaboradora, Aakanskha Jain, es la coordinadora de esta investigación.

Interacciones «neuroinmunológicas»

El equipo de Jain observó cómo las neuronas nociceptivas se relacionan con diversas células del sistema inmunitario al presentarse detonantes del dolor.

Cada uno de los detonantes provocó cambios en la expresión genética de diversas células inmunológicas, especialmente en los macrófagos. Algunos cambios se presentaban de forma inmediata, otros tardaban días en aparecer.

A continuación, usando una base de datos de interacciones «neuroinmunológicas» elaboraron un mapa para cada tipo de detonante antes, durante y después de los episodios de dolor.

La relación es bidireccional: las células inmunes actúan en las nociceptivas y viceversa. Dice Woolf: «En el pasado, hemos contemplado el papel del sistema nervioso y el del sistema inmune en el dolor de forma independiente; es una separación artificial: ambos sistemas trabajan juntos, tenemos que admitir su complejidad».

La clave del hallazgo es que el dolor inflamatorio no es una entidad aislada. Cada una de las tres fuentes de inflamación estudiadas produjeron redes de interacciones diferentes entre las neuronas y las células inmunológicas. Eso significa que al menos esos tres mecanismos diferentes explican el dolor, indica Jain.

Entender mejor el proceso es la base para encontrar nuevas formas de controlarlo. «Ahora que tenemos la red, podemos buscar formas de solucionar el dolor», ha declarado.

¿Un nuevo analgésico?

Además de los mecanismos que provocan dolor, el estudio ha mostrado que las células inmunológicas producen un factor llamado trombospondina 1 (TSP1) en todos los modelos de dolor. Este elemento nunca se ha estudiado como propio del dolor o como factor dentro del sistema nervioso periférico.
Jain ha dicho que el equipo está preparado para identificar moléculas del sistema inmunológico que producen dolor y aprender a bloquearlas.