Identifican el desencadenante del dolor de Aquiles, el codo de tenista y la rodilla del saltador

• Diego Buenosvinos
• Especialista en periodismo de salud, política sanitaria y análisis de opinión en OKDIARIO.
• • 23/01/2026 05:40
  • Actualizado: 23/01/2026 05:40

Dolencias como la tendinitis aquílea, el llamado codo de tenista, el hombro de nadador o la rodilla del saltador no distinguen edad ni nivel físico: pueden afectar tanto a deportistas jóvenes como a personas de mayor edad. Aunque se manifiestan en distintas partes del cuerpo y reciben nombres diversos, todas estas afecciones tienen un origen similar: la sobrecarga repetitiva de los tendones, que termina dañándolos y provocando inflamación y dolor persistente.

Los tendones están especialmente expuestos a este tipo de lesiones. «Son estructuras relativamente finas que deben transmitir fuerzas musculares muy elevadas al esqueleto», señala Jess Snedeker, profesora de biomecánica ortopédica en la ETH de Zúrich y en el Hospital Universitario Balgrist. Esta exigencia constante los hace vulnerables cuando el esfuerzo supera su capacidad de adaptación.

En medicina, estas patologías se agrupan bajo el término tendinopatías. Constituyen uno de los motivos más frecuentes de consulta en ortopedia, pero las opciones terapéuticas siguen siendo limitadas. Aunque la fisioterapia puede aliviar los síntomas en fases iniciales, su eficacia disminuye notablemente cuando la enfermedad está más avanzada. Esta falta de soluciones ha impulsado a la comunidad científica a profundizar en los mecanismos biológicos que originan el daño tendinoso.

De la asociación a la causa directa

Un grupo de investigación liderado por Snedeker y Katrien De Bock, profesora de ejercicio y salud en la ETH de Zúrich, ha dado un paso decisivo en este campo. El equipo ha identificado a la proteína HIF1 como un actor central en el desarrollo de las tendinopatías. Esta proteína actúa como reguladora genética, activando o inhibiendo determinados genes dentro de las células.

Investigaciones anteriores ya habían detectado niveles elevados de HIF1 en tendones lesionados, pero no se sabía si este aumento era una consecuencia del daño o uno de sus desencadenantes. Mediante estudios en modelos animales y análisis de tejido humano, los científicos demostraron que HIF1 no solo está presente, sino que impulsa activamente los cambios patológicos característicos de estas enfermedades.

Intervenir antes del daño irreversible

En experimentos con ratones, los investigadores manipularon la actividad de HIF1 en el tejido tendinoso. Aquellos animales en los que la proteína permanecía activada de forma constante desarrollaron tendinopatía incluso sin someter los tendones a un esfuerzo excesivo. En cambio, los ratones en los que HIF1 fue desactivada se mantuvieron libres de lesiones, aun bajo cargas mecánicas intensas.

Resultados comparables se observaron en cultivos de células tendinosas humanas obtenidas durante cirugías. En ambos casos, la activación elevada de HIF1 alteró la estructura interna del tendón: aumentaron los enlaces cruzados entre las fibras de colágeno, un cambio que compromete la elasticidad y resistencia del tejido.

«Estas modificaciones vuelven al tendón más rígido y menos funcional», explica Greta Moschini, doctoranda y autora principal del estudio. Además, se detectó un crecimiento anómalo de vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas dentro del tendón, un fenómeno que podría explicar el dolor característico de estas patologías.

Para Snedeker, los hallazgos subrayan la importancia de actuar en etapas tempranas, especialmente en deportistas jóvenes. «Con el tiempo, el daño inducido por HIF1 puede acumularse y volverse irreversible. Cuando eso ocurre, la fisioterapia deja de ser suficiente y, en muchos casos, la cirugía se convierte en la única opción».

Nuevas vías para futuros tratamientos

La identificación de HIF1 como pieza clave abre la puerta al desarrollo de terapias farmacológicas, pero el camino no es sencillo. Según De Bock, esta proteína desempeña funciones esenciales en numerosos órganos, donde permite a las células adaptarse a situaciones de bajo oxígeno. «Bloquearla en todo el organismo podría tener efectos secundarios importantes», advierte.

Una posible estrategia sería actuar de forma selectiva sólo en el tejido tendinoso. Otra alternativa, considerada más prometedora por los investigadores, consiste en analizar con mayor detalle las rutas bioquímicas relacionadas con HIF1. Identificar otras moléculas implicadas en este proceso podría ofrecer nuevas dianas terapéuticas más seguras y eficaces.