Estudian segunda fase fatal del coronavirus, ¿por qué causa la muerte?
¿Cómo es la fase final del coronavirus, la que causa un elevado índice de mortandad? Aquí te contamos algunas cosas que debes saber sobre el virus.
Según Peter Carmeliet, biólogo vascular del Instituto de investigación de Bélgica, al atacar a las células, el COVID-19 hace que los vasos se filtren y que la sangre se coagule. Esos cambios provocan inflamación en todo el cuerpo y estimulan el síndrome de dificultad respiratoria aguda, responsable de la mayoría de los fallecimientos infectados. Este mecanismo de acción podría explicar por qué la enfermedad ataca más duramente a aquellos pacientes que son obesos, tienen diabetes, o sufren de alguna condición cardiovascular comprometida.
Primeras investigaciones en los vasos sanguíneos
Frank Ruschitzka, director del departamento de cardiología del Hospital Universitario de Zurich notó, a principios de marzo, que sus pacientes tenían síntomas extraños, vinculados a infecciones respiratorias.
Semanas después y luego del primer cuerpo autopsiado, se pudo comprobar que los pulmones estaban cubiertos de pequeños coágulos y células muertas.
Sus investigaciones fueron publicadas a mediados del mes de abril y, en la actualidad, hay decenas de estudios que han revelado patrones similares de daño vascular en personas que murieron por COVID-19.
Investigaciones simultáneas en niños y jóvenes han informado también de síntomas inflamatorios y accidentes cerebrovasculares. Ante estas nuevas evidencias, los investigadores creen entender mejor por qué algunos pacientes se deslizan hacia una segunda fase fatal de la enfermedad, una semana después de la hospitalización.
Cómo se desarrolla una segunda fase fatal
En los individuos sanos, las células endoteliales ayudan a regular la presión arterial, a prevenir la inflamación y al mismo tiempo a inhibir la coagulación. Esto se debe a la producción continua de óxido nítrico, NO, y sirven como guardianes de las moléculas que pasan dentro y fuera del torrente sanguíneo.
Al lesionarse, son capaces de enviar una compleja serie de señales a todas las células inmunitarias y a los factores de coagulación, para que apresuren a reparar la zona, avisando a sus pares de células endoteliales de la presencia de invasores.
El momento más letal
Cuando el virus entra en los pulmones, invade las células de los sacos de aire que transfieren oxígeno a la sangre. Alrededor de esos sacos, hay capilares forrados con células endoteliales, que también son invadidas.
El resultado final es la coagulación progresiva, pues se disemina por todo el organismo y bloquea el suministro de sangre dentro de los órganos vitales.
Todas estas reacciones culminan en la fase destructiva de la inflamación. De la misma manera que en la coagulación, la inflamación es una defensa esencial y las citoquinas enfrentan al invasor, pero en el COVID-19 esta reacción se descontrola y lleva a los cuerpos a estados de shock terminales.
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