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Eje intestino-cerebro: nuevo abordaje nutricional para aliviar los síntomas del alzheimer

Nos sorprendió comprobar que células inmunes intestinales capaces de reconocer bacterias del microbioma se acumulaban en el cerebro"

Un estudio reciente del Instituto Buck de Investigación sobre el Envejecimiento ha abierto una ventana inesperada en la comprensión del Alzheimer: el intestino. En modelos animales, los científicos observaron que reforzar la dieta con fibra no solo mejoró la salud intestinal, sino que también redujo la fragilidad asociada a la enfermedad, incluidos temblores y pérdida de vitalidad.

El hallazgo se enmarca en la creciente evidencia de que el intestino no es un órgano aislado, sino un centro inmunológico con capacidad de comunicarse directamente con el cerebro. Allí reside la mayor reserva de células inmunitarias del cuerpo humano. El equipo del Buck descubrió que algunas de estas células pueden migrar a lo largo del llamado eje intestino-cerebro, participando en la evolución de los procesos neurodegenerativos.

Células inmunes en tránsito hacia el cerebro

La investigación, dirigida por la inmunóloga Priya Makhijani, PhD, reveló que en ratones diseñados genéticamente para desarrollar Alzheimer se reducía la presencia de determinadas células B en el intestino. Normalmente, estas células ayudan a mantener el equilibrio entre el microbioma y el sistema inmunitario. Al rastrear su comportamiento, los científicos hallaron una huella migratoria: las mismas células aparecían en la duramadre —la capa que recubre el cerebro— e incluso dentro del propio tejido cerebral.

«Nos sorprendió comprobar que células inmunes intestinales capaces de reconocer bacterias del microbioma se acumulaban en el cerebro con Alzheimer», explica Makhijani.

El equipo identificó además que esta migración estaba mediada por una quimiocina —una molécula que guía el movimiento celular— producida en exceso por células gliales inflamatorias en cerebros afectados. Al bloquear experimentalmente esa señalización, se confirmó la existencia de un nuevo mecanismo de comunicación de largo alcance entre intestino y cerebro.

El papel protector de la fibra

Una parte clave del trabajo consistió en probar si modificar la dieta podía alterar este delicado equilibrio. Los investigadores administraron inulina, un tipo de fibra prebiótica con propiedades antiinflamatorias, a los ratones con Alzheimer. Los resultados fueron claros: las células B regresaron al intestino, se redujeron los temblores y los animales mostraron menos signos de fragilidad.

La explicación puede residir en los metabolitos que genera la fermentación de la fibra, como los ácidos grasos de cadena corta, que actúan tanto localmente en el intestino como en el resto del organismo. Aunque la dieta no redujo de forma consistente las placas amiloides en el cerebro, sí mejoró la salud general y la esperanza de vida de los animales.

«Al analizar más de 30 parámetros de envejecimiento, comprobamos que los ratones alimentados con fibra tenían mejor calidad de vida», señala Daniel Winer, MD, inmunólogo y coautor del estudio. «Es una confirmación científica del clásico consejo de comer frutas y verduras».

Camino por explorar en el alzheimer

Los autores reconocen que todavía no está claro si los cambios inmunitarios intestinales son consecuencia del daño cerebral o si actúan como detonantes iniciales de la enfermedad. Una hipótesis es que el envejecimiento induce inflamación en el cerebro y, en respuesta, se activan señales hacia el intestino que, con el tiempo, agotan su equilibrio y favorecen la proliferación de bacterias nocivas.

La doctora Julie Andersen, PhD, neurocientífica del Buck y coautora principal, lo resume así: «Este estudio sitúa al sistema inmunitario intestinal en el centro de la conversación sobre enfermedades neurodegenerativas. Nos abre la posibilidad de explorar mecanismos similares en el párkinson o la esclerosis múltiple».

Makhijani ya plantea los siguientes pasos: identificar bacterias del microbioma que puedan servir como marcadores de riesgo, probar bloqueadores de quimiocinas en fases tempranas de la enfermedad o incluso diseñar dietas específicas para proteger la salud cerebral.