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Descubren cómo evitar que las células cancerosas lleguen al hígado y causen metástasis

Para separarse del tumor primario, las células cancerosas tienen que cambiar su identidad

  • Diego Buenosvinos
  • Especialista en periodismo de Salud en OKDIARIO; responsable de Comunicación y Prensa en el Colegio de Enfermería de León. Antes, redactor jefe en la Crónica el Mundo de León y colaborador en Onda Cero. Distinguido con la medalla de oro de la Diputación de León por la información y dedicación a la provincia y autor de libros como 'El arte de cuidar'.

Uno de los problemas que tiene una persona cuando se le detecta cáncer colorrectal es que si no se ha producido su diagnóstico en estadios precoces, puede causar metástasis en el hígado. Desde hace años, los científicos están estudiando cómo poder frenar estos episodios que serán graves con el tiempo.

Así, un trabajo de un equipo de investigadores dirigido por Andreas Moor en el Departamento de Ciencias e Ingeniería de Biosistemas de la Escuela Politécnica Federal de Zúrich (Basilea) publicado en la revista Nature, ha concluido que recientes hallazgos sobre cómo frenar esta colonización al hígado, ayudarán a desarrollar nuevos tratamientos.

«El cáncer colorrectal hace metástasis en el hígado debido a la forma en que fluye nuestra sangre», señala Moor. La sangre se enriquece primero con nutrientes en los intestinos antes de llegar al hígado, que metaboliza los nutrientes. Para las células del cáncer colorrectal, el hígado es la última parada. «Quedan atrapadas en la red capilar del hígado».

Mediante sofisticados ensayos realizados con ratones modificados genéticamente, Moor y su equipo han descubierto que el secreto reside en determinadas proteínas de la superficie celular. Cuando las células hepáticas tienen una proteína llamada Plexin-B2 y las células de cáncer colorrectal poseen determinadas proteínas de la familia de las semaforinas, las células de cáncer colorrectal pueden adherirse a las células hepáticas.

El descubrimiento de los investigadores no solo afectará a los pacientes con cáncer colorrectal: otros estudios han demostrado que la plexina también favorece la formación de metástasis en el melanoma y el cáncer de páncreas. Para Moor y su equipo, esto plantea muchas preguntas nuevas. Una de ellas es la siguiente: cuando las células cancerosas se agrupan para formar un tumor, también influyen en las células de su entorno. «Las células cancerosas crean su propio ecosistema», explica Moor.

Cómo se expande el cáncer

Lo que Moor y su equipo han descubierto es que el contacto directo entre las sustancias plexina y la semaforina desencadena cambios fundamentales en las células del cáncer colorrectal. Para separarse del tumor primario, las células cancerosas tienen que cambiar su identidad: se liberan de la capa superficial del intestino, o epitelio, y cortan sus conexiones estrechas con las células vecinas.

Una vez en el torrente sanguíneo, las células cancerosas se parecen a las del tejido conectivo llamado mesénquima. Sin embargo, una vez que encuentran su nuevo nicho, gracias a la plexina presente en algunas células del hígado, las células cancerosas vuelven a su forma sedentaria. «Se produce un proceso de epitelización», escribieron los investigadores en su artículo. Moor amplía: «Esto se puede detectar inmediatamente si se observan las células cancerosas, ya que forman invaginaciones similares a los pliegues o criptas de los intestinos».

Se podrían evitar nuevos tumores

Si los esfuerzos para inhibir la interacción crucial entre la plexina y la semaforina tienen éxito, es posible que se pueda evitar que el cáncer genere nuevos tumores. Esto se debe a que en las primeras fases, cuando las relaciones entre las células de este ecosistema aún no se han establecido firmemente, las metástasis tumorales son especialmente vulnerables, explica Moor. Parece estar seguro de que la respuesta se encuentra en este «periodo crítico de tiempo en el desarrollo de las metástasis», aunque el camino hacia un posible tratamiento aún es largo.