Descubren un nuevo mecanismo del daño que causa la radiación solar en la piel

La radiación ultravioleta que emite el sol puede hacer que las células de la piel mueran antes de tiempo, de acuerdo con un equipo de investigación de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, Estados Unidos), dirigido por la catedrática Rachel Green.

Según han explicado los científicos, la radiación es un elemento clave para que las células cutáneas decidan sobrevivir o «suicidarse», lo cual demuestra que, en contra de lo que se pensaba, el ADN (que también se altera por la exposición excesiva a la radiación solar) no es el único factor.

Inmediatamente después de haber estado al sol, los ribosomas activan numerosas rutas celulares que pueden desembocar en la supervivencia o la muerte. Los ribosomas son estructuras en las que hay ARN mensajero (ARNm) y proteínas.

El nuevo estudio muestra que el ARN mensajero, traductor y regulador de material genético en el organismo, y una proteína llamada ZAK, excitan la respuesta inicial a los daños provocados por la radiación, y hacen que la balanza se incline por el lado de la muerte celular.

Si bien se sabe hace tiempo que la radiación ultravioleta daña el ADN de las células, ahora se ha visto que también provoca daños en el ARNm, que es parte de la respuesta inmediata de las células ante el estrés, como han explicado los científicos en la revista Cell. Rachel Green ha dicho que el ARN es «como el canario en una mina de carbón, es el que le dice a la célula que se ha producido un daño y que hay que hacer algo al respecto».

El papel de la proteína ZAK

La proteína ZAK es una parte crucial en el proceso de identificación del daño celular porque detecta la colisión de ribosomas, las estructuras que ayudan al ARN a traducir el lenguaje de los genes en instrucciones para la formación de proteínas. Las colisiones se producen cuando los ribosomas se mueven en ARN mensajero dañado por la radiación ultravioleta, no pueden decodificar los mensajes (porque están alterados) y se quedan «en pausa». ZAK se activa y crea un programa de respuesta al estrés en las células, con una cascada de mecanismos que deciden si la célula morirá o no.

Al conocer mejor los mecanismos que explican el ciclo de la vida y la muerte celular, los científicos pueden entender mejor cómo se produce el cáncer de piel, entre otros tipos de tumores, y aprender a tratarlos mejor, según ha explicado Nilandri Sinha, de la Universidad Johns Hopkins.

En este estudio se ha visto «claramente» que el destino de una célula inmediatamente después de haber sufrido estrés por la radiación «lo deciden principalmente la cantidad de ribosomas en colisión y la señalización de ZAK».

En el trabajo de Green han colaborado Sergi Regot, de la Universidad Johns Hopkins, y Alban Ordureau, de la Universidad Weill Cornell. Sus equipos expusieron células humanas a luz ultravioleta artificial con los mismos efectos que la luz solar. Evaluaron la reacción de la proteína ZAK e hicieron predicciones sobre cómo responderían las células a diferentes grados de estrés.

En el futuro, planean investigar este proceso con diferentes células y proteínas, incluyendo las del melanoma (cáncer de piel) y otros tipos de tumores, porque intuyen que las células que se multiplican rápidamente (como sucede en el cáncer) dependen de ZAK más que las células normales, y eso podría ayudar a encontrar nuevos tratamientos que modulen la acción de esta proteína.