Descubren cómo el herpes labial reorganiza nuestras células para infectarnos
El virus del herpes simple tipo 1 afecta a dos de cada tres personas menores de 50 años en todo el mundo
«El herpes labial no solo invade nuestras células, también las reorganiza desde dentro». Así lo demuestra un estudio pionero del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona, publicado en la revista Nature Communications. El equipo, liderado por la investigadora Pia Cosma, ha descubierto que el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) modifica la arquitectura tridimensional del genoma humano en tan solo tres horas para poder activar los genes que necesita y multiplicarse con eficacia.
En este breve periodo de tiempo, la cromatina —el estado natural del ADN en el núcleo— reduce su volumen hasta un 70 % y se arrincona en la periferia del núcleo celular. Este cambio no es accidental: el virus actúa como un «interiorista molecular» que reorganiza el entorno genético en su propio beneficio, según explica la doctora Esther González Almela, coautora principal del estudio. Lo más revelador es que este proceso puede detenerse por completo bloqueando una enzima humana, la topoisomerasa I, lo que abre nuevas posibilidades terapéuticas.
Cómo frenar el herpes antes de que actúe
El virus del herpes simple tipo 1 afecta a dos de cada tres personas menores de 50 años en todo el mundo —casi 4.000 millones de personas— y aunque suele manifestarse como un herpes labial recurrente, en casos graves puede causar ceguera o complicaciones en personas inmunodeprimidas o recién nacidos. La capacidad del virus para «rediseñar» el genoma humano es lo que lo hace tan eficaz.
Gracias a técnicas de vanguardia como la microscopía de superresolución y el análisis genómico Hi-C, los científicos han podido observar cómo el virus elige con precisión qué partes del ADN activar. Esta es la primera evidencia directa de que el VHS-1 reorganiza el genoma humano de manera deliberada para favorecer su reproducción. Y, según los investigadores, detener esa reorganización desde el inicio podría frenar la infección antes de que el virus logre producir una sola partícula nueva.
La enzima topoisomerasa I bloquea la capacidad del virus
Un hallazgo importante del estudio es que el equipo demostró que inhibir una sola enzima humana, la topoisomerasa I, puede bloquear por completo la capacidad del HSV-1 para reorganizar el genoma humano durante la infección, lo que detiene la toma de poder hostil.
En cultivo celular, la inhibición de esta enzima «detuvo la infección antes de que el virus pudiera producir una sola partícula nueva», explica la profesora del ICREA (Institución Catalana de Investigación y Estudios Avanzados) Pia Cosma, que es la autora principal del estudio.
«Esto nos proporciona una nueva y potencial diana terapéutica para detener la infección», concluye esta misma investigadora.
Dos de cada tres personas menores de 50 años viven con el VHS-1 y, una vez infectadas, las personas tienen el virus de por vida, aunque la mayoría de casos son asintomáticos o se manifiestan como herpes labial recurrente.
En raras ocasiones, el virus puede causar ceguera o enfermedad potencialmente mortal en recién nacidos y personas inmunodeprimidas.
Los hallazgos del estudio pueden ayudar a abordar la carga que el VHS-1 representa para la salud pública, al considerarse un desafío para la salud mundial debido a su prevalencia y capacidad para causar brotes recurrentes.
Aunque existen tratamientos disponibles para controlar los síntomas, las cepas resistentes a los fármacos están en aumento.
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