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Universidad de Ginebra

Científicos localizan el origen neurológico del déficit de atención social en personas con autismo

Para explorar las raíces neurobiológicas de este fenómeno, los investigadores integraron hallazgos de estudios clínicos y animales

  • Diego Buenosvinos
  • Especialista en periodismo de Salud en OKDIARIO; responsable de Comunicación y Prensa en el Colegio de Enfermería de León. Antes, redactor jefe en la Crónica el Mundo de León y colaborador en Onda Cero. Distinguido con la medalla de oro de la Diputación de León por la información y dedicación a la provincia y autor de libros como 'El arte de cuidar'.

Los científicos de la Universidad de Ginebra han identificado un circuito cerebral que puede ser la raíz de las dificultades sociales que experimentan las personas con trastornos del espectro autista.

Desde el nacimiento, la supervivencia humana depende de la capacidad de conectar con los demás. Esta capacidad, crucial para un desarrollo saludable, parece verse alterada tempranamente en niños con trastornos del espectro autista (TEA), quienes a menudo muestran un menor interés en las señales sociales durante su primer año de vida.

Para explorar las raíces neurobiológicas de este fenómeno, investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE) integraron hallazgos de estudios clínicos y animales.

Descubrieron una disfunción en una vía de comunicación entre dos regiones cerebrales, lo que dificulta la capacidad del cerebro para desviar rápidamente la atención, un proceso clave para interpretar las interacciones sociales. Estos hallazgos, publicados en Molecular Psychiatry, ofrecen nuevas perspectivas para el diagnóstico temprano y estrategias terapéuticas más específicas.

Actualmente, el TEA afecta aproximadamente a 1 de cada 36 niños y aproximadamente un tercio corre riesgo de sufrir deterioro cognitivo asociado.

«En los niños con retraso, las dificultades cognitivas son consecuencia de la falta de comprensión de las interacciones sociales», explica Camilla Bellone, profesora asociada del Departamento de Neurociencias Básicas de la Facultad de Medicina de la UNIGE y coautora del estudio.

«Aprendemos a través de la interacción con los demás. Dado que los niños pequeños con TEA están menos orientados a las señales sociales desde una edad temprana, es menos probable que desarrollen las herramientas que les permiten desenvolverse en el mundo social y aprender».

Si bien las consecuencias de esta falta de interés social en el desarrollo son bien conocidas, las causas neurobiológicas lo son mucho menos.

En la Facultad de Medicina de la UNIGE, el Centro Synapsy de Investigación en Neurociencia para la Salud Mental reúne a neurocientíficos y psiquiatras en una red conjunta. Este intercambio de conocimientos ha dado lugar a un descubrimiento clave para comprender la esencia misma de la interacción social: la capacidad de mantener una interacción social depende de la velocidad con la que la atención puede desviarse de un estímulo a otro.

Estudio de redes cerebrales con modelos de ratón

En ratones que carecen del gen Shank3 —la causa más común de TEA en humanos—, observamos un déficit de orientación hacia otros ratones, lo que refleja las alteraciones en las interacciones sociales ya descritas en niños con TEA. Por lo tanto, estos ratones representan un buen modelo para el estudio del TEA —explica Marie Schaer, profesora asociada del Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de la UNIGE y coautora del estudio—.

Sincronización neuronal deteriorada

En investigaciones anteriores, el equipo de Camilla Bellone identificó una vía de comunicación neuronal cuya función es enviar información entre el colículo superior, una estructura cerebral vinculada a la orientación, y en particular a la orientación social, y el área tegmental ventral, vinculada al sistema de recompensa.

«Esta vez, pudimos demostrar en nuestro modelo de ratón con TEA que una falta de sincronización neuronal en el colículo superior alteraba el intercambio de comunicación entre las dos áreas cerebrales, resultando en defectos en la orientación y el comportamiento social de los individuos».

Para confirmar esta hipótesis en humanos, Nada Kojovic, investigadora del equipo de Marie Schaer y coautora principal del estudio, desarrolló un protocolo original para obtener resonancias magnéticas cerebrales sin sedación en niños de 2 a 5 años, como publica SciTechDaily. «Es evidentemente imposible pedir a niños tan pequeños que permanezcan inmóviles en el escáner de resonancia magnética durante los 30 minutos necesarios para obtener las imágenes», explica.

«Por lo tanto, desarrollamos un protocolo de habituación, acondicionamos la sala de resonancia magnética y colaboramos estrechamente con las familias para proporcionar las condiciones óptimas para que el niño se durmiera, lo cual funcionó muy bien en más del 90 % de los niños en los que obtuvimos imágenes de resonancia magnética de muy buena calidad».