La ciencia lo admite al fin: esto es lo más efectivo para parar un resfriado antes de que vaya a más

• Janire Manzanas
• Graduada en Marketing y experta en Marketing Digital. Redactora en OK Diario. Experta en curiosidades, mascotas, consumo y Lotería de Navidad.
• • 23/01/2026 11:00
  • Actualizado: 23/01/2026 11:00

En un estudio publicado recientemente en la revista Cell Press Blue, la probabilidad de contagiarse un resfriado  puede depender más del cuerpo que del virus en sí. Cuando el rinovirus, principal causante del resfriado común, infecta el revestimiento de la nariz, las células de las vías nasales empiezan a trabajar para defenderse, activando un amplio abanico de respuestas antivirales diseñadas para limitar la infección. Los investigadores hallaron que esta defensa celular coordinada juega un papel fundamental en determinar si una persona se enferma y la gravedad de sus síntomas.

«Como principal causante de los resfriados comunes y un factor importante en problemas respiratorios de personas con asma u otras afecciones pulmonares crónicas, los rinovirus son muy importantes para la salud humana», afirma Ellen Foxman, investigadora principal en la Yale School of Medicine. «Esta investigación nos permitió observar el revestimiento nasal humano y comprender lo que sucede durante las infecciones por rinovirus a nivel celular y molecular».

Dónde se detiene el resfriado antes de que comience

Para estudiar estas defensas tempranas, los investigadores cultivaron células madre nasales durante cuatro semanas, exponiendo la superficie superior al aire. Este proceso permitió que las células se desarrollaran en un tejido complejo que se asemeja  al revestimiento de las vías nasales y las vías respiratorias de los pulmones. El tejido resultante incluía células productoras de moco y células con cilios, estructuras similares a pelos que ayudan a movilizar el moco fuera de los pulmones.

«Este modelo refleja las respuestas del cuerpo humano con mayor precisión que las líneas celulares convencionales utilizadas en investigación virológica», explica Foxman. «Dado que el rinovirus causa enfermedad en humanos pero no en otros animales, los modelos organotípicos de tejidos humanos son particularmente valiosos para estudiar este virus».

Interferones y defensa antiviral

Utilizando este tejido cultivado, los científicos pudieron observar cómo responden al mismo tiempo miles de células individuales. También analizaron qué ocurre cuando se bloquean los sensores celulares que reconocen el rinovirus. Estos experimentos revelaron un sistema protector muy potente impulsado por interferones, proteínas que evitan que los virus ingresen a las células y se reproduzcan.

Cuando las células nasales detectan el rinovirus, liberan interferones que activan defensas antivirales tanto en las células infectadas como en las células sanas. Esta respuesta coordinada crea un ambiente hostil para la propagación viral. Si la actividad de los interferones comienza rápidamente, el virus a menudo se detiene antes de poder extenderse. Cuando los investigadores bloquearon esta respuesta, el rinovirus se propagó rápidamente por el tejido, dañando células y, en algunos casos, matando los organoides infectados.

«Nuestros experimentos muestran cuán crítica y efectiva es una respuesta rápida de interferones para controlar la infección por rinovirus, incluso sin la presencia de células del sistema inmunitario», dice Bao Wang, primer autor del estudio en Yale School of Medicine.

El problema surge cuando la respuesta inicial al interferón es débil, se retrasa o se inhibe, el virus se replica con mayor intensidad. En concreto, los investigadores identificaron la activación del eje inflamatorio NF-κB–NLRP1–IL-1β como el principal responsable del daño. «Cuando el interferón no actúa a tiempo, el cuerpo entra en un modo de defensa mucho más destructivo», aseguró Foxman. «No sólo aumenta la carga viral, sino que la inflamación se vuelve descontrolada y perjudica al propio tejido respiratorio».

Cuando la respuesta defensiva se exagera

El estudio también identificó respuestas adicionales cuando aumenta la replicación viral. En estas situaciones, el rinovirus puede activar una vía de detección separada que lleva a las células infectadas y no infectadas a producir grandes cantidades de moco y señales inflamatorias.  Esta reacción puede contribuir a la inflamación de las vías respiratorias y, en algunos casos, a dificultades respiratorias.

Límites del modelo y próximos pasos

«Más allá de explicar la variabilidad clínica del resfriado común, el estudio abre nuevas vías terapéuticas. Los autores señalan que bloquear componentes clave de la respuesta inflamatoria tardía (como el inflamasoma NLRP1, la señalización del receptor de IL-1 o la formación de poros mediada por GSDMD) podría ayudar a prevenir o mitigar las exacerbaciones respiratorias inducidas por rinovirus», explica Gaceta Médica.

Ahora bien, nos investigadores señalan que su sistema de organoides no incluye todos los tipos de células presentes en el cuerpo humano. Durante infecciones reales, otras células, incluidas células inmunitarias, se movilizan al sitio para ayudar a combatir el virus.

Comprender cómo estas células influyen en la respuesta del cuerpo al rinovirus será clave para estudios futuros. Incluso fármacos descartados en el pasado, como el inhibidor de la proteasa viral 3C rupintrivir, podrían reconsiderarse para reducir la inflamación en fases avanzadas de la infección.

«Nuestro estudio avanza en el paradigma de que las respuestas del cuerpo frente a un virus, más que las propiedades inherentes al virus, son fundamentales para determinar si la infección causa enfermedad y qué tan grave será», dice Foxman. «Apuntar a los mecanismos de defensa es una vía prometedora para desarrollar nuevos tratamientos».