¿Ayudan o perjudican?: los riesgos ocultos de las pastillas para dormir

• Diego Buenosvinos
• Especialista en periodismo de Salud en OKDIARIO; responsable de Comunicación y Prensa en el Colegio de Enfermería de León. Antes, redactor jefe en la Crónica el Mundo de León y colaborador en Onda Cero. Distinguido con la medalla de oro de la Diputación de León por la información y dedicación a la provincia y autor de libros como 'El arte de cuidar'.
• • 11/01/2025 06:40
  • Actualizado: 11/01/2025 06:40

Hay somníferos de venta sin receta disponibles que pueden ser eficaces para una noche de insomnio de vez en cuando. Sin embargo, existen algunas recomendaciones. La mayoría de ellos tiene venta sin receta y algunos contienen antihistamínicos. La tolerancia a los efectos sedantes de los antihistamínicos puede desarrollarse rápidamente. Cuanto más tiempo los tomes, menos probable es que te den sueño. Además, algunos también te pueden hacerte sentir aturdido y con malestar general al otro día. Esto se llama resaca.

También puede haber interacciones entre medicamentos, y poco se sabe sobre la seguridad y la eficacia de los somníferos de venta sin receta disponibles. ¿Pero con receta?

Una nueva investigación del Centro médico de la Universidad de Rochester (Estados Unidos) contiene una advertencia para las personas que usan el somnífero zolpidem, que se receta habitualmente. Según este trabajo, el fármaco suprime el sistema glinfático, lo que podría preparar el terreno para trastornos neurológicos como el Alzheimer, que son el resultado de la acumulación tóxica de proteínas en el cerebro.

La investigación, publicada en la revista ‘Cell’ describe por primera vez las oscilaciones estrechamente sincronizadas en el neurotransmisor noradrenalina, la sangre cerebral y el líquido cefalorraquídeo (LCR) que se combinan durante el sueño no REM (sueño sin movimientos oculares rápidos) en ratones. Estas oscilaciones alimentan el sistema glinfático, una red que abarca todo el cerebro responsable de eliminar los desechos proteínicos, incluidos los amiloide y tau, asociados con las enfermedades neurodegenerativas.

«A medida que el cerebro pasa del estado de vigilia al de sueño, el procesamiento de la información externa disminuye y se activan procesos como la eliminación glinfática de productos de desecho», cuenta la doctora Maiken Nedergaard, codirectora del Centro de Neuromedicina Traslacional de la Universidad de Rochester y autora principal del estudio. «La motivación de esta investigación fue comprender mejor qué impulsa el flujo glinfático durante el sueño, y los conocimientos de este estudio tienen amplias implicaciones para comprender los componentes del sueño reparador», añade.

La investigación, llevada a cabo por un equipo de la Universidad de Rochester y la Universidad de Copenhague (Dinamarca), empleó una técnica óptica llamada fotometría de flujo de fibra combinada con monitores de electroencefalograma y electromiografía. A diferencia de las técnicas de investigación anteriores, que inmovilizaban a los ratones y utilizaban anestesia para inducir el sueño, el nuevo enfoque permitió a los investigadores registrar la actividad cerebral durante largos períodos ininterrumpidos de vigilia y sueño, permitiendo a los ratones moverse libremente durante las grabaciones.

La investigación destaca el papel fundamental de la noradrenalina, un neurotransmisor asociado con la excitación, la atención y la respuesta del cuerpo al estrés. El equipo observó que las ondas lentas sincronizadas de noradrenalina, el volumen sanguíneo cerebral y el flujo de LCR caracterizaban el sueño no REM. La noradrenalina desencadenaba «microdespertares», causando vasomoción, la constricción rítmica de los vasos sanguíneos independientemente del latido del corazón. Esta oscilación, a su vez, genera la acción de bombeo necesaria para mover el LCR en el sistema glinfático durante el sueño.

«Estos hallazgos, combinados con lo que sabemos sobre el sistema glinfático, pintan el panorama completo de la dinámica dentro del cerebro, y estas ondas lentas, microdespertares y la noradrenalina eran el eslabón perdido», especifica Natalie Hauglund, primera autora del estudio y actualmente investigadora postdoctoral en la Universidad de Oxford (Reino Unido)

Los científicos ahora tienen una nueva herramienta y un objetivo potencial para mejorar el sueño. «La investigación proporciona un vínculo mecanístico entre la dinámica de la noradrenalina, la actividad vascular y la depuración glinfática, lo que mejora la comprensión de las funciones restauradoras del sueño», apunta Nedergaard.

«También llama la atención sobre los efectos potencialmente perjudiciales de ciertas ayudas farmacológicas para dormir sobre la salud cerebral, destacando la necesidad de preservar la arquitectura natural del sueño para una función cerebral óptima», concluye.