¿Los ataques cardíacos son contagiosos?: bacterias dormidas en las arterias podrían ser las culpables
Mediante pruebas moleculares, hallaron ADN de bacterias orales incrustadas en las placas
Durante décadas, los infartos de miocardio se han considerado la consecuencia inevitable de factores de riesgo clásicos: colesterol elevado, hipertensión, tabaquismo o sedentarismo. Pero un nuevo estudio internacional apunta a una hipótesis sorprendente, los ataques cardíacos también podrían tener un origen infeccioso, similar al de otras enfermedades transmisibles.
El equipo de la Universidad de Tampere (Finlandia), en colaboración con centros de Oulu y Oxford, encontró evidencia de que ciertas bacterias pueden alojarse en el interior de las placas ateroscleróticas y permanecer inactivas durante años. Estas bacterias no flotan libremente, sino que forman biopelículas: comunidades organizadas y resistentes, cubiertas por una capa protectora que las hace prácticamente invisibles al sistema inmune y resistentes a los antibióticos.
Según los investigadores, este refugio microbiano puede permanecer silencioso durante décadas, hasta que un factor externo —como una infección viral— lo despierta. En ese momento, las bacterias se reactivan, liberan sustancias inflamatorias y debilitan la cubierta de la placa arterial, aumentando el riesgo de ruptura y coágulos que desencadenan un infarto.
ADN bacteriano en corazones humanos
Para comprobar esta hipótesis, los científicos analizaron muestras de tejido de personas fallecidas por muerte súbita cardíaca y de pacientes con aterosclerosis sometidos a cirugía vascular. Mediante pruebas moleculares, hallaron ADN de bacterias orales incrustadas en las placas.
Lo más llamativo fue la detección directa de biopelículas dentro de las arterias coronarias. En casos de infarto agudo, incluso observaron bacterias liberadas de esas biopelículas, lo que coincide con la inflamación descontrolada que rompe la placa y bloquea el flujo sanguíneo.
Un cambio en la visión de la cardiología
Hasta ahora, la explicación más aceptada era que el colesterol LDL oxidado provocaba la respuesta inflamatoria que daña las arterias. Los nuevos hallazgos no niegan ese papel, pero sugieren que las infecciones bacterianas podrían ser un actor mucho más relevante de lo que se pensaba.
El profesor Pekka Karhunen, líder del estudio, subraya que esta evidencia cambia la forma de entender la enfermedad coronaria: “Si confirmamos que las infecciones contribuyen de manera directa a la ruptura de las placas, podríamos replantear tanto la prevención como los tratamientos del infarto de miocardio”.
¿Hacia una vacuna contra el infarto?
El descubrimiento abre una vía insólita: prevenir los ataques cardíacos con vacunas que bloqueen o neutralicen a las bacterias implicadas. También impulsa la idea de desarrollar anticuerpos o fármacos capaces de detectar y desactivar las biopelículas antes de que causen daño.
El estudio, publicado en la Journal of the American Heart Association, forma parte de un proyecto europeo que reúne a investigadores de 11 países y que cuenta con el apoyo de la Fundación Finlandesa para la Investigación Cardiovascular y la Fundación Jane y Aatos Erkko.
Las enfermedades cardiovasculares siguen siendo la primera causa de mortalidad en el mundo. Si se confirma que las infecciones juegan un papel clave en su desarrollo, la cardiología podría experimentar un giro comparable al que vivió la medicina cuando se descubrió que las úlceras gástricas eran provocadas por bacterias y no sólo por el estrés. De momento, las gafas de protección contra los infartos no existen, pero las vacunas quizá sí estén en el horizonte.
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