Golpe al cáncer: un fármaco experimental frena el de páncreas y reduce hasta en un 49% la metástasis

• Diego Buenosvinos
• Especialista en periodismo de Salud en OKDIARIO; responsable de Comunicación y Prensa en el Colegio de Enfermería de León. Antes, redactor jefe en la Crónica el Mundo de León y colaborador en Onda Cero. Distinguido con la medalla de oro de la Diputación de León por la información y dedicación a la provincia y autor de libros como 'El arte de cuidar'.
• • 10/04/2025 15:05
  • Actualizado: 10/04/2025 15:07

Un fármaco experimental frena el cáncer de páncreas y reduce hasta 49% metástasis. Esta es la conclusión de un estudio llevado a cabo por investigadores del centro médico City of Hope, en California, al identificar una vulnerabilidad en las células del adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC).

El estudio, encabezado por el doctor Mustafa Raoof, se ha centrado en los denominados conflictos entre transcripción y replicación (CTR), una disfunción celular que ocurre cuando las maquinarias moleculares responsables de copiar y leer el ADN interfieren entre sí, alterando el funcionamiento normal de la célula.

«Nuestro estudio es el primero en confirmar la prueba de concepto que demuestra si explotar esta vulnerabilidad del cáncer podría proporcionar una diana terapéutica eficaz para los pacientes».

Prevalencia del cáncer de páncreas

El cáncer de páncreas representa solo el 3% de todos los tumores, pero es responsable de alrededor del 7% de las muertes por cáncer. Su agresividad, diagnóstico tardío y resistencia a los tratamientos actuales lo convierten en uno de los más difíciles de tratar. La tasa de supervivencia a cinco años ronda apenas el 10%, lo que hace que cualquier avance sea recibido con cautela, pero también con gran expectación.

El nuevo tratamiento, aún en fase experimental, actúa sobre una diana molecular específica que permite detener la progresión del tumor y limitar su capacidad de diseminarse a otros órganos.

En un estudio previo, el doctor Mustafa Raoof y su equipo identificaron niveles elevados de conflictos de transcripción-replicación (CTR) como una vulnerabilidad específica en los cánceres de páncreas impulsados por una mutación genética frecuente. A partir de este hallazgo, los investigadores emplearon un fármaco experimental desarrollado en el centro City of Hope, denominado AOH1996, como herramienta para atacar estos conflictos celulares y evaluar la respuesta clínica del tumor.

Diana terapéutica

El enfoque experimental fue el más eficaz para matar células cancerosas con alto estrés de replicación, un fenómeno común que ocurre cuando el gen KRAS falla en el 95% de los pacientes con cáncer de páncreas. «Si bien la mutación de KRAS ha sugerido una potente diana terapéutica, identificarla con precisión en el PDAC humano ha sido difícil hasta ahora».

«Con la entrada en ensayos clínicos de inhibidores de KRAS mutante, se prevé resistencia. Es crucial para nosotros desarrollar nuevos enfoques que aborden la dependencia de KRAS».