Descubren el factor que explica los raros casos de trombosis tras la vacunación contra el covid

• Diego Buenosvinos
• Especialista en periodismo de salud, política sanitaria y análisis de opinión en OKDIARIO.
• • 12/02/2026 12:31
  • Actualizado: 12/02/2026 12:31

Un equipo internacional de investigadores de Canadá, Australia y Alemania ha descubierto por qué una pequeña minoría de personas desarrolló coágulos sanguíneos peligrosos tras ciertas vacunas contra la covid o tras una infección por adenovirus. El estudio, publicado en The New England Journal of Medicine, revela que en casos muy raros el sistema inmunitario se «desorienta» y produce anticuerpos contra sus propias proteínas sanguíneas, provocando trombocitopenia y trombosis inmunitaria inducida por vacunas (TITV).

Los científicos han identificado el componente viral concreto que puede desencadenar esta reacción y describen un nuevo mecanismo de fallo inmunológico que también podría ayudar a explicar otras reacciones adversas poco frecuentes asociadas a infecciones, fármacos o factores ambientales.

Este hallazgo demuestra que los raros casos de trombosis asociados a ciertas vacunas o a infecciones por adenovirus se debieron a un mecanismo inmunológico muy específico y excepcional, ya identificado y comprendido por la ciencia. Precisamente por ello, no hay motivo para temer consecuencias ocultas o generalizadas: se trata de una reacción extremadamente infrecuente, con una causa concreta y bien estudiada.

Las vacunas contra la covid han demostrado ser seguras y eficaces para la inmensa mayoría de la población, y este tipo de investigaciones refuerza la confianza en ellas, ya que evidencian la capacidad del sistema científico para detectar, analizar y explicar incluso los efectos adversos más raros.

«Este estudio demuestra, con precisión molecular, cómo una respuesta inmunitaria normal a un adenovirus rara vez puede desviarse. Al identificar la proteína viral exacta implicada y el cambio específico en el anticuerpo que provoca esta desviación, ahora comprendemos no solo qué ocurre en la VITT, sino también por qué», afirma Theodore Warkentin, autor correspondiente del estudio y profesor emérito del Departamento de Patología y Medicina Molecular de la Universidad McMaster.

De esta forma, ahora es posible identificar un componente viral específico que puede rediseñarse. Esto significa que las futuras vacunas adenovirales pueden conservar todas sus ventajas y, al mismo tiempo, evitar el raro fallo inmunitario que causa la VITT, según aportan los investigadores.

Variante genética

Los investigadores descubrieron que la VITT puede presentarse tras una exposición repetida al adenovirus, ya sea por una vacuna o una infección natural, pero solo en personas que heredan una versión específica de un gen de anticuerpos. Dado que esta variante genética se encuentra en hasta el 60% de la población, no puede explicar por sí sola esta complicación ultrarrara.

Sin embargo, la respuesta inmunitaria que prepara el terreno para la VITT se dirige a una proteína de adenovirus llamada proteína VII (pVII), que se asemeja mucho a una región de una proteína sanguínea humana, el factor plaquetario 4 (PF4). En casos muy raros, mientras el sistema inmunitario responde a pVII, puede surgir una única mutación específica en una de las células productoras de anticuerpos. Esa mutación (llamada K31E) cambia solo un aminoácido con carga positiva a uno con carga negativa, y ese pequeño cambio es suficiente para redirigir la diana del anticuerpo desde pVII hacia PF4. Una vez que el anticuerpo se une a PF4, activa las plaquetas y desencadena la coagulación y el bajo recuento plaquetario que se observa en la VITT.

Fundamentalmente, el estudio detectó esta misma mutación K31E en todos los anticuerpos de pacientes con VITT examinados. Cuando los investigadores revirtieron la mutación en los anticuerpos modificados en laboratorio, su actividad peligrosa desapareció, lo que demuestra que este cambio específico es necesario para que se produzca la complicación.

Espectrometría de masas

El equipo descubrió el mecanismo utilizando herramientas de vanguardia: secuenciaron anticuerpos de pacientes con VITT, mapearon sus estructuras mediante espectrometría de masas y diseñaron versiones de laboratorio para observar su comportamiento y mutación. También confirmaron los hallazgos en un modelo murino humanizado, donde el anticuerpo VITT causó coagulación, pero la versión retromutada no.

«Mucha gente sabe que las mutaciones en el ADN explican cosas como anomalías congénitas o cáncer, pero tener una célula inmune que está produciendo sus anticuerpos esperados activados por un virus cambia abruptamente su reactividad contra una proteína propia debido a una mutación específica es un hallazgo espectacular que no tiene precedentes en la literatura científica», comenta Warkentin.