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Descubren en el cerebro una ‘célula guardiana’ que podría frenar el Alzheimer eliminando placas tóxicas

Uno de los grandes retos para tratar el Alzheimer es que sus daños comienzan muchos años antes de que aparezcan los síntomas visibles

En el cerebro existe un ejército diminuto pero poderoso: unas células llamadas microglía. Su trabajo es patrullar y limpiar los desechos que pueden dañar nuestras neuronas. Entre esos desechos se encuentran las placas beta amiloide, unas acumulaciones de proteína que se asocian al Alzheimer y que, con el tiempo, destruyen las conexiones cerebrales y afectan a la memoria.

Investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) han descubierto que la eficacia de estas células depende de un «interruptor» especial, un receptor molecular llamado ADGRG1. Cuando la microglía tiene mucho de este receptor, es capaz de devorar y descomponer las placas tóxicas, lo que se traduce en menos daño cerebral y síntomas más leves.

Pero cuando este receptor falta, la microglía apenas puede eliminar la proteína dañina. El resultado: las placas crecen rápido, el tejido cerebral se deteriora y la memoria se ve gravemente afectada.

Este hallazgo, realizado en un modelo animal de Alzheimer, abre la puerta a nuevas terapias que estimulen este receptor y fortalezcan las defensas naturales del cerebro, con la esperanza de frenar el avance de la enfermedad y proteger la memoria durante más años.

«Creemos que este receptor ayuda a la microglía a mantener el cerebro sano a lo largo de la vida» explica la doctora Xianhua Piao, del Departamento de Pediatría de la UCSF.

Alzheimer

El Alzheimer es la forma más común de demencia y afecta a decenas de millones de personas en el mundo. Es una enfermedad neurodegenerativa que avanza lentamente, dañando las células cerebrales y las conexiones entre ellas. En sus primeras fases puede manifestarse como pequeños olvidos o dificultad para recordar nombres, pero con el tiempo afecta gravemente al lenguaje, la orientación, la capacidad de reconocer a los seres queridos e incluso las funciones básicas del día a día.

Uno de los grandes retos para tratar el Alzheimer es que sus daños comienzan muchos años antes de que aparezcan los síntomas visibles. Cuando una persona recibe el diagnóstico, el cerebro ya ha perdido muchas neuronas y las placas beta amiloide y los ovillos de otra proteína llamada tau están muy extendidos. Esto significa que los tratamientos llegan tarde, y revertir el daño es mucho más difícil que prevenirlo.

Además, el cerebro es un órgano muy protegido, rodeado por la llamada barrera hematoencefálica, que actúa como un filtro para impedir la entrada de sustancias peligrosas. Esta barrera también dificulta que los medicamentos lleguen en cantidad suficiente a las zonas afectadas. A ello se suma que el Alzheimer no tiene una única causa, sino que combina factores genéticos, ambientales y de estilo de vida, lo que complica diseñar un fármaco que funcione para todos los pacientes.

Hasta ahora, la mayoría de los fármacos aprobados solo alivian los síntomas temporalmente, pero no frenan la progresión de la enfermedad. Algunos tratamientos experimentales que intentaban eliminar la beta amiloide han tenido resultados modestos o efectos secundarios graves. Por eso, descubrimientos como el del receptor ADGRG1 son tan valiosos: ofrecen una nueva vía para reforzar las defensas naturales del cerebro, en lugar de centrarse únicamente en atacar las placas una vez formadas.