Esta proteína está ‘saboteando’ la recuperación muscular y puede ser la clave contra el envejecimiento

• Janire Manzanas
• Graduada en Marketing y experta en Marketing Digital. Redactora en OK Diario. Experta en curiosidades, mascotas, consumo y Lotería de Navidad.
• • 11/04/2026 12:00
  • Actualizado: 11/04/2026 12:00

Con la edad, los músculos tardan más en recuperarse después de una lesión, un problema que muchos adultos mayores experimentan de primera mano. En este contexto, un estudio de la UCLA realizado con ratones ha averiguado que las células madre musculares en el tejido envejecido acumulan niveles más altos de una proteína específica que ralentiza su capacidad de activación y reparación de daños, pero que al mismo tiempo les ayuda a soportar las condiciones propias del tejido envejecido. Publicados en la revista Science, los resultados del estudio indican que algunos cambios biológicos relacionados con el envejecimiento podrían tener una función protectora.

«Esto nos ha llevado a una nueva forma de concebir el envejecimiento», afirmó el Dr. Thomas Rando, autor principal del nuevo estudio y director del Centro Eli y Edythe Broad de Medicina Regenerativa e Investigación con Células Madre de la UCLA. Aunque parezca contradictorio, las células madre que sobreviven al envejecimiento podrían ser precisamente las menos funcionales. Sobreviven no porque sean las mejores a la hora de cumplir su función, sino porque son las mejores en sobrevivir. Esto nos ofrece una perspectiva completamente diferente para comprender por qué los tejidos se deterioran con la edad.

La proteína que puede ser clave contra el envejecimiento

El equipo, liderado por los investigadores postdoctorales Jengmin Kang y Daniel Benjamin, analizó células madre musculares de ratones jóvenes y mayores. Hallaron que los niveles de una proteína llamada NDRG1 aumentaban drásticamente con la edad, alcanzando aproximadamente 3,5 veces más en las células de ratones mayores que en las de ratones jóvenes. Esta proteína actúa como un freno dentro de la célula al suprimir la vía de señalización mTOR, que normalmente impulsa la activación y el crecimiento celular.

Para determinar si la proteína NDRG1 era la responsable de que los músculos envejecidos se repararan a menor velocidad,  los investigadores permitieron que los ratones envejecieran de forma natural hasta alcanzar aproximadamente el equivalente a 75 años humanos, y luego inhibieron la actividad de dicha proteína. Una vez bloqueada la NDRG1, las células madre envejecidas recuperaron rápidamente su comportamiento juvenil, activándose con mayor rapidez y mejorando la reparación muscular tras una lesión.

Sin embargo, la influencia protectora de NDRG1, con el tiempo quedaban menos células madre, lo que reducía la capacidad del tejido para recuperarse de daños repetidos. «Piénsalo como un corredor de maratón frente a un velocista», explican los investigadores. «Las células madre en animales jóvenes son hiperactivas: son muy buenas en lo que hacen, es decir, correr a toda velocidad, pero no son aptas para el largo plazo. Pueden completar los 100 metros lisos, pero no pueden llegar ni a la mitad de un maratón. Por el contrario, las células madre envejecidas son como los corredores de maratón: responden más lentamente, pero están mejor preparadas para las largas distancias. Sin embargo, lo que las hace tan eficientes en largas distancias es precisamente lo que las hace deficientes en las carreras de velocidad».

Los científicos confirmaron estos resultados mediante diversos métodos, examinando células madre musculares de ratones jóvenes y envejecidos tanto en laboratorio como en tejido vivo. En todas las pruebas, los niveles más altos de NDRG1 se asociaron sistemáticamente con una activación y reparación más lentas, así como con una mayor supervivencia y durabilidad celular a lo largo del tiempo.

Los hallazgos apuntan a lo que los científicos describen como un «sesgo de supervivencia celular». Las células madre que no logran acumular suficiente NDRG1 tienden a morir con el paso del tiempo, dejando una población más resistente pero menos eficiente. «Algunos cambios relacionados con la edad que parecen perjudiciales, como una reparación tisular más lenta, en realidad pueden ser concesiones necesarias que previenen algo peor: el agotamiento total de la reserva de células madre».

Los expertos comparan este cambio con las estrategias de supervivencia observadas en la naturaleza. «Las especies sobreviven porque se reproducen, pero en tiempos de escasez, los animales activan sus propios mecanismos de resiliencia. En la naturaleza existen numerosos ejemplos de cómo se destinan recursos a la supervivencia en momentos de estrés. Esto coincide exactamente con lo que observamos a nivel celular».

Estos hallazgos podrían ser útiles para futuros tratamientos destinados a mejorar la reparación de tejidos. Sin embargo, los investigadores advierten: «Podemos mejorar la función de las células envejecidas durante un tiempo, en ciertos tejidos, pero cada vez que lo hacemos, habrá un coste potencial y un posible inconveniente». Y añaden: «Este gen es casi como la puerta de entrada que hemos abierto para comprender qué controla estas compensaciones que son tan cruciales, no solo para la evolución de las especies , sino también para el envejecimiento de los tejidos dentro de un individuo».

En conjunto, estos hallazgos abren una nueva vía de investigación en biología del desarrollo y medicina regenerativa, al ofrecer pistas sobre los mecanismos que regulan la formación y el mantenimiento de los tejidos.