Cómo un medicamento podría frenar daños del alzhéimer y la osteoporosis

Un reciente estudio, dirigido por investigadores de la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, Estados Unidos) y centrado en la observación de ratones de edad avanzada, ofrece lo que se cree que es la primera evidencia científica de que la proteína beta amiloide —que se encuentra en personas con enfermedad de Alzheimer (o ‘alzhéimer’, según se prefiera)— se acumula en la médula espinal, aunque no forma el mismo tipo de placas densas que se observan en el cerebro de los pacientes. Este fenómeno tiene que ver con la pérdida de densidad en los huesos.

Mei Wan, que forma parte del equipo de autores, explica que, aunque la acumulación de amiloide se ha observado en órganos como el corazón, los riñones y tejido nervioso, no está claro si los depósitos de la médula espinal se deben al envejecimiento o a la enfermedad de Alzheimer.

La presencia de amiloide en el cerebro se ha estudiado durante años por sus efectos en la pérdida de memoria y la neurodegeneración, pero se sabe muy poco sobre su efecto en otras partes del organismo. De hecho, no se sabe prácticamente nada sobre cómo se forma en el esqueleto o cómo podría contribuir a la pérdida de densidad ósea relacionada con la edad.

La EA se asocia principalmente con la presencia de un exceso de proteína amiloide en el cerebro, que forma placas características. La osteoporosis es una enfermedad que se caracteriza por una pérdida de densidad en los huesos y mayor riesgo de fracturas. Investigaciones recientes sugieren que ambas condiciones pueden estar conectadas, y la ciencia está investigando posibles causas comunes a ambas.

En el último número de la revista científica Nature Aging se ha publicado un estudio que puede ser un paso significativo en esa dirección, además de poder proporcionar las bases para el desarrollo de medicamentos eficaces para tratar estas enfermedades o estrategias para prevenirlas.

La acumulación de proteína amiloide comienza en células grasas de la médula espinal, llamadas adipocitos (BMAD), y una proteína que liberan tanto en ratones de edad avanzada como en ratones con EA (SAP/PTX2). Los depósitos de proteína amiloide impiden funcionar a las células que fabrican tejido óseo (osteoblastos) y estimulan las células que lo eliminan (osteoclastos), lo que tiene como consecuencia pérdida de masa ósea. En otros experimentos previos con ratones, eliminar los BMAD o bloquear SAP/PTX2 ha mostrado ser una forma eficiente de reducir la acumulación de amiloide y recuperar la salud de los huesos.

En este trabajo, se administró a las cobayas un medicamento llamado Miridesap, que se desarrolló para tratar una enfermedad rara llamada amiloidosis, en la que también se produce acumulación de amiloide. Los resultados fueron positivos.

«Nuestro estudio es, por lo que sabemos, el primero que muestra que las fibras amiloides dañinas se acumulan en la médula espinal de los ratones de mayor edad. También hemos observado que los adipocitos liberan SAP/PTX2, que desempeña una función importante en la acumulación de amiloide y el daño a los huesos; estos hallazgos desvelan una nueva conexión entre la pérdida ósea y el riesgo de demencia y pueden ser la puerta de entrada a nuevas investigaciones que podrían contribuir a proteger la función cerebral».