Es pronto para lanzar las campanas al vuelo, pero este hallazgo podría cambiar la vida de quienes sufren dolor nervioso crónico

• Janire Manzanas
• Graduada en Marketing y experta en Marketing Digital. Redactora en OK Diario. Experta en curiosidades, mascotas, consumo y Lotería de Navidad.
• • 05/09/2026 12:00
  • Actualizado: 05/09/2026 12:00

El dolor neuropático crónico puede mantenerse durante largos periodos después de una lesión y, en muchos casos, presenta una respuesta limitada a los analgésicos habituales. Ahora, un equipo de investigadores del Centro Oncológico MD Anderson de la Universidad de Texas ha encontrado nuevas evidencias de que la proteína BRAF, conocida sobre todo por su relación con el cáncer, podría intervenir en el inicio, la intensificación y la persistencia de las señales de dolor provocadas por una lesión nerviosa.

En modelos preclínicos, los medicamentos capaces de bloquear la señalización de BRAF disminuyeron la sensibilidad al dolor, lo que abre la puerta a investigar un posible nuevo uso de tratamientos que fueron desarrollados para combatir determinados tipos de cáncer. El estudio fue publicado en Science Signaling y estuvo codirigido por Shao-Rui Chen, MD, profesor de Anestesiología y Medicina Perioperatoria, y Hui-Lin Pan, MD, Ph.D., catedrática titular de Anestesiología y Medicina Perioperatoria.

BRAF vincula el daño nervioso con la señalización del dolor

El equipo de investigación puso el foco en los receptores NMDA, unos canales proteicos presentes en el cerebro y la médula espinal que permiten la comunicación entre las células nerviosas. Después de una lesión nerviosa, estos receptores pueden aumentar excesivamente su actividad y amplificar las señales asociadas al dolor. Por ello, los científicos analizaron si la proteína BRAF participa en este proceso.

En modelos preclínicos de daño nervioso, los investigadores comprobaron que la proteína BRAF se trasladaba desde las neuronas sensoriales periféricas hasta sus terminaciones situadas en la médula espinal. Allí ponía en marcha una vía de señalización molecular que aumentaba la actividad de los receptores NMDA. Además, detectaron una relación entre las proteínas vinculadas a la señalización de BRAF y los receptores NMDA en muestras de tejido de médula espinal humana. En conjunto, los resultados apuntan a que bloquear BRAF podría limitar la actividad excesiva de los receptores NMDA y, como consecuencia, reducir la transmisión de las señales relacionadas con el dolor.

«Nuestros hallazgos identifican a la proteína BRAF, promotora del cáncer, como un factor clave en la señalización del dolor patológico tras una lesión nerviosa», afirmó Pan. «Dado que los inhibidores de BRAF ya están aprobados para el tratamiento del cáncer, este descubrimiento abre la posibilidad de reutilizar rápidamente terapias existentes para reducir el nivel de señales de dolor que llegan a la médula espinal y mejorar la calidad de vida de los pacientes».

A continuación, los investigadores analizaron medicamentos capaces de bloquear esta vía de señalización. En los modelos preclínicos, el inhibidor de BRAF vemurafenib y el inhibidor de MEK selumetinib disminuyeron la sensibilidad frente al tacto, la presión y el calor. Sin embargo, ninguno de estos fármacos modificó las respuestas normales observadas en los modelos que no presentaban una lesión nerviosa.

Los experimentos realizados mediante técnicas genéticas reforzaron también la importancia de BRAF en este mecanismo. Al eliminar el gen Braf, disminuyó la sensibilidad asociada al dolor persistente, mientras que activarlo provocó sensibilidad dolorosa incluso en modelos que no habían sufrido daños en los nervios. Estos resultados contrapuestos respaldan la hipótesis de que BRAF interviene tanto en la aparición como en el mantenimiento del dolor neuropático.

«Nuestro estudio proporciona evidencia sustancial de que la señalización de BRAF vincula la lesión nerviosa con la fosforilación de NMDAR, el tráfico sináptico y la hiperactividad transináptica en la médula espinal».

Sin embargo, los resultados obtenidos hasta ahora pertenecen todavía a la fase preclínica. Antes de evaluar los inhibidores de BRAF en ensayos clínicos con personas que padecen dolor neuropático, será necesario establecer las dosis más adecuadas, determinar cómo administrar estos fármacos y estudiar sus posibles efectos secundarios. Los investigadores también pretenden averiguar qué mecanismo provoca el desplazamiento de BRAF desde los nervios periféricos hacia la médula espinal después de una lesión.

Aunque todavía quedan cuestiones por resolver, los resultados relacionan la señalización de BRAF con la activación de los receptores NMDA en la médula espinal y plantean que algunos inhibidores de BRAF que ya están disponibles podrían tener potencial como futuros tratamientos frente al dolor neuropático.

«En este estudio, exploramos el papel potencial de la señalización de BRAF en la fosforilación y la hiperactividad del receptor NMDAR espinal en el dolor neuropático. Mediante una combinación de enfoques de pérdida y ganancia de función, nuestro estudio revela que la lesión nerviosa induce la translocación de BRAF desde los somas neuronales de los ganglios de la raíz dorsal (DRG) hasta sus terminales centrales en la médula espinal, donde aumenta la actividad y la señalización posterior. Esta mayor actividad de BRAF impulsa el dolor neuropático al potenciar la fosforilación del receptor NMDAR, la localización sináptica y la actividad transináptica en las sinapsis sensoriales espinales. Nuestros hallazgos aportan información sobre los mecanismos moleculares subyacentes al dolor neuropático y sugieren que los inhibidores de BRAF, actualmente aprobados para el tratamiento del cáncer, podrían reutilizarse como posibles terapias para el dolor neuropático», concluyen.