Así es la molécula clave del envejecimiento

La telomerasa es una molécula clave del envejecimiento, pero no la única. Además, solo las células cancerígenas la pueden utilizar para convertirse en inmortales. ¿Cómo es posible tal efecto? Es un misterio, de momento, pero se ha localizado que no es la única que interviene dramáticamente en este proceso.

El envejecimiento se produce por el acortamiento de la longitud del telómero, que es el extremo del cromosoma. El estrés oxidativo es otra de las causas, así como la acumulación de especies reactivas de oxígeno que causan daño en el ADN o los cambios en las proteínas y lípidos de las células, que acaban con su funcionalidad.

Pero ahora, según las investigaciones llevadas a cabo por el Centro Alemán de Investigación del Cáncer, ubicado en Heidelberg, se ha localizado una nueva molécula que tiene una importancia vital en el proceso, la proteína TXNIP, también llamada proteína interactiva con tiorredoxina.

Según los estudios del grupo de expertos, estas moléculas son responsables en la transformación de moléculas reactivas de oxígeno, que pasan de ser vitales a dañinas. Es decir, que de su estado depende que el proceso de envejecimiento se acelere, pero también de que se ralentice.

Cómo usar TXNIP como molécula clave del envejecimiento

Dado que el estrés oxidativo es clave para el proceso de envejecimiento, y este es provocado por las moléculas reactivas de oxígeno, se descubre que estas últimas moléculas también son útiles para activar células T del sistema inmune.

Así pues, se pueden convertir estas moléculas reactivas y que pasen de dañinas a vitales por medio de la enzima TRX-1 o tioredoxin-1. Y aquí entra en juego TXNIP, que puede inhibir a TRX-1, lo que podría acelerar el envejecimiento.

Según el estudio, este juego de moléculas es protagonista en el proceso de envejecimiento. Por desgracia, TXNIP, más negativa para nuestro organismo, suele ganar a TRX-1, que produce ciertas ventajas.

Este hecho lo dedujeron tras comparar células T de sangre de un grupo de personas de más de 55 años con sangre de jóvenes entre 20 y 25 años. Así se observó que las células de los donantes más mayores producían cantidades significativamente más elevadas de TXNIP que las de los donantes de menor edad.

Entre las conclusiones alcanzadas, parece obvio que la producción de TRX-1 se desconecta de forma gradual, rebajando su labor de protección, mientras que la de TXNIP se mantiene intacta, teniendo cada vez más presencia. Así que, cuanto mayor sea el estrés oxidativo, más daño en tejidos y células, desembocando en la muerte del organismo.