Los científicos no dan crédito: descubren el virus que podría causar el lupus, y lo tenemos el 90% de los humanos

El invierno en España está marcado por la gripe, pero hay una enfermedad autoinmune crónica que siempre ha llamado la atención a la comunidad científica por lo enigmático de su origen: el lupus eritematoso. Un virus podría ser la respuesta que faltaba.

El problema es que su origen no estaba claro y era difícil predecir la enfermedad. Hasta ahora la solución era apagar el sistema inmunitario en bloque.

Sin embargo, un estudio publicado en Science Translational Medicine, sitúa al virus de Epstein-Barr (presente en cerca del 90% de la población) como el posible detonante del lupus. Con ello podrían cambiar la forma de entender y tratar esta patología.

¿Cuál es la relación entre la enfermedad del beso y el lupus?

El virus de Epstein-Barr (EBV) es el causante de la mononucleosis infecciosa, conocida popularmente como la enfermedad del beso. Se transmite sobre todo a través de la saliva y la mayoría de las personas lo contraen durante la infancia o la adolescencia.

Tras esa primera infección, el virus no se elimina, sino que permanece de por vida en el organismo, oculto en estado latente dentro de ciertas células del sistema inmunitario, especialmente los linfocitos B.

Justamente este comportamiento silencioso es lo que ha hecho tan difícil su estudio. El virus se esconde en una proporción muy pequeña de células, lo que durante años impidió localizarlo con precisión.

Pero todo ha cambiado gracias a una técnica de secuenciación genética extremadamente detallada. Los investigadores han logrado analizar célula por célula y detectar cómo, en determinadas circunstancias, el virus deja de estar completamente inactivo y empieza a alterar el funcionamiento normal del sistema inmunitario.

El 90% de la humanidad tiene el virus, pero sólo unos pocos tendrán la enfermedad

Uno de los puntos clave del estudio es que tener el virus de Epstein-Barr no significa desarrollar lupus. En personas sanas, el virus permanece latente en menos de una de cada 10.000 células inmunitarias.

Sin embargo, en los pacientes con lupus esta cifra se dispara. Aproximadamente una de cada 400 células está infectada, unas 25 veces más.

Cuando el virus se reactiva, produce una proteína concreta, conocida como EBNA2, que actúa como un interruptor molecular. Esta proteína activa genes relacionados con el lupus y vuelve hiperactivas a las células B.

A partir de ahí, se desencadena una reacción en cadena que implica a otros componentes del sistema inmunitario, lo que amplifica el ataque contra los propios tejidos del organismo.

A eso hay que sumarle que los factores genéticos y ambientales funcionan como detonantes secundarios. Esa combinación explica por qué, pese a que casi toda la población es portadora del virus, sólo una minoría desarrolla la enfermedad.

El fin de los tratamientos genéricos y el desarrollo de una vacuna gracias al virus

Este descubrimiento se suma a la evidencia previa que ya vinculaba el virus de Epstein-Barr con otras enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, y consolida una auténtica revolución en la medicina inmunológica.

Pero lo mejor de toda esta investigación es que podría dejar atrás los inmunosupresores globales, con importantes efectos secundarios, para avanzar hacia terapias dirigidas y personalizadas.

De hecho, si el origen del lupus está en el virus de Epstein-Barr, la prevención dejaría de ser una idea lejana. Por ejemplo, sería posible desarrollar una vacuna o tratamientos antivirales específicos.