Un estudio descubre que la obesidad altera el sistema nervioso que controla la insulina

Contrariamente a la creencia actual, un nuevo estudio de la Universidad de Kanazawa (Japón) demuestra que la activación del nervio vago reduce la liberación de insulina por el páncreas, y que la obesidad agrava este efecto. Los resultados, obtenidos mediante análisis in vivo’ y modelado matemático, muestran que la actividad del nervio vago tiene un efecto más complejo sobre la liberación de insulina de lo que se creía. Los resultados se publican en Science Signaling.

El nervio vago conecta el cerebro con el páncreas, y el paradigma actual sostiene que su actividad solo aumenta la secreción endocrina pancreática después de las comidas. Un ejemplo destacado es la respuesta insulínica de fase cefálica (CPIR), que incrementa la liberación de insulina inmediatamente después de la ingesta de alimentos y requiere señalización colinérgica.

Los investigadores analizaron cómo la obesidad afecta la regulación de la función endocrina del páncreas por el nervio vago. Generaron ratones en los que podían aumentar o suprimir de forma aguda la actividad del nervio vago. La estimulación aguda del nervio vago aumentó la liberación de insulina en ratones delgados, como se esperaba. Sin embargo, el equipo descubrió, sorprendentemente, que la estimulación del nervio vago disminuía la liberación de insulina en ratones obesos.

El modelado matemático sugirió que sus datos se explicaban mejor si la actividad del nervio vago ejercía efectos tanto de aumento como de disminución de la insulina. También descubrieron que el efecto de disminución de la insulina de la actividad del nervio vago requería señalización mediada por óxido nítrico (NO) en lugar de señalización colinérgica.

La deficiencia en el nervio vago de una enzima productora de NO llamada nNOS restauró el aumento esperado en la liberación de insulina después de comer en ratones obesos y mejoró la CPIR en ratones delgados. Estos resultados implican que la estimulación del nervio vago (un tratamiento aprobado por la FDA para la epilepsia, la depresión, las migrañas y las cefaleas en racimos) puede tener consecuencias metabólicas no deseadas.