El cerebro y el hígado, claves en el crecimiento infantil: descubren un nuevo origen de algunos trastornos

• Diego Buenosvinos
• Especialista en periodismo de salud, política sanitaria y análisis de opinión en OKDIARIO.
• • 30/06/2026 05:40
  • Actualizado: 30/06/2026 05:40

Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas ha descubierto que algunos casos de retraso en el crecimiento infantil pueden deberse a una conexión nerviosa defectuosa entre el cerebro y el hígado durante las primeras etapas de vida. El estudio, basado en modelos animales y en un paciente con una mutación genética, revela que el hígado necesita recibir señales adecuadas del sistema nervioso para producir IGF-1, una molécula esencial para el crecimiento, incluso cuando la hormona del crecimiento (GH) y sus receptores funcionan correctamente.

El hallazgo cuestiona la idea de que estos problemas se deben principalmente a un déficit de GH y abre nuevas vías para comprender los trastornos del crecimiento postnatal.

El retraso en el crecimiento infantil es una condición en la que un niño o niña crece más lentamente de lo esperado para su edad, lo que puede reflejarse en una menor estatura, peso o desarrollo corporal respecto a los patrones de crecimiento habituales. Puede tener múltiples causas, como factores genéticos, nutricionales, hormonales, enfermedades o alteraciones en la comunicación entre distintos órganos, como la conexión entre el cerebro y el hígado descrita en el estudio. No siempre implica un problema grave, pero cuando es persistente requiere una evaluación médica para identificar la causa y determinar el tratamiento adecuado.

No obstante, ha señalado que se ha observado «que no basta con que esta hormona funcione correctamente», ya que «el hígado también necesita estar bien conectado al sistema nervioso». Con esta conclusión, y según los investigadores, «se abren nuevas vías para entender y tratar el retraso de crecimiento en niños con trastornos del neurodesarrollo, aportando una visión innovadora sobre la relación entre el sistema nervioso y el crecimiento corporal».

Así, publicado en la revista especializada Communications Biology, este estudio propone «cómo algunas alteraciones en el desarrollo físico infantil podrían originarse no en una alteración de la hormona de crecimiento (GH), sino en un defecto temprano en el sistema nervioso que impide que el hígado reciba correctamente las señales necesarias para producir IGF-1, una hormona esencial para el crecimiento postnatal», han afirmado.

Tras indicar que «en estudios previos», habían mostrado en modelos animales «que la pérdida de una proteína, llamada Cdh1, alteraba el desarrollo de la corteza cerebral y provocaba problemas como microcefalia y déficit en la formación de neuronas», han señalado que «años después», un equipo del Hospital Universitario Quirónsalud de Madrid les contactó «tras identificar a un niño con una mutación patológica en Cdh1 que presentaba discapacidad psicomotora, epilepsia refractaria y microcefalia».

Retraso del crecimiento

«Posteriormente, otros hospitales europeos identificaron nuevos casos compatibles con mutaciones en Cdh1, todos ellos asociados a alteraciones del neurodesarrollo y retraso del crecimiento», han informado, mientras que Almeida ha expuesto que llamó su atención el hecho de que estas personas «presentaban un retraso muy importante del crecimiento corporal pese a tener niveles normales de hormona de crecimiento».

Por ello, los investigadores han señalado que, entonces, «el equipo utilizó ratones modificados genéticamente para presentar alteraciones neurológicas durante el desarrollo embrionario». Así, se comprobó «que estos animales tenían una conexión deficiente entre el sistema nervioso simpático, encargado de transmitir señales automáticas del cerebro a órganos como el hígado, es decir, una alteración en la inervación hepática durante el periodo postnatal», han apuntado.

Según ha continuado, «esa ‘mala conexión’ reducía la activación de una vía molecular imprescindible para fabricar IGF-1». Con ello, observaron «que el eje hormonal clásico del crecimiento -hipotálamo, hipófisis y GH- funcionaba correctamente, pero el hígado no era capaz de responder adecuadamente debido a la alteración nerviosa», han afirmado, para añadir que, consecuencia de ello,» disminuían los niveles de IGF-1 y aparecía un retraso del crecimiento».

«El hígado acumula lípidos y eso impide que determinadas proteínas interaccionen correctamente», ha proseguido Almeida, que ha agregado que «la hormona de crecimiento llega y activa sus receptores, pero la señal ya no puede continuar y el hígado deja de sintetizar IGF-1». «Ahí es donde realmente está el problema», ha resumido.