Ni envejecimiento ni genética: la ciencia revela el verdadero origen de las canas y su función protectora para el cabello

• Janire Manzanas
• Graduada en Marketing y experta en Marketing Digital. Redactora en OK Diario. Experta en curiosidades, mascotas, consumo y Lotería de Navidad.
• • 15/06/2026 18:00
  • Actualizado: 15/06/2026 18:00

Un equipo de investigadores de la Universidad de Tokio ha realizado un hallazgo inesperado sobre el origen de las canas, que podría estar vinculado a un mecanismo natural de protección frente al cáncer. El estudio, publicado en la revista Nature Cell Biology, plantea que la pérdida de pigmentación del cabello podría funcionar como una respuesta defensiva de las células ante daños genéticos.

Durante la investigación, que se llevó a cabo en ratones, los científicos comprobaron que, al producirse roturas en las cadenas de ADN, las células dejaban de renovarse y pasaban a convertirse en células diferenciadas, provocando la aparición de canas. Este mecanismo, conocido como «diferenciación asociada a la senescencia», impide que las células alteradas continúen multiplicándose y reduce así el riesgo de que se desarrollen tumores.

Científicos japoneses encuentran el origen de las canas

A lo largo de la vida, las células están sometidas de manera continua a factores internos y ambientales capaces de provocar daños en el ADN. Aunque se reconoce que estas alteraciones contribuyen tanto al envejecimiento como al desarrollo del cáncer, los mecanismos exactos que conectan ambos procesos, especialmente el papel de las células madre dañadas en la salud tisular a largo plazo, aún no se comprenden completamente.

Las células madre de melanocitos (McSC) son células madre residentes en los tejidos que actúan como precursoras de los melanocitos maduros, responsables de la producción de pigmento y, por tanto, de la coloración de la piel y el cabello. En los mamíferos, estas células se localizan en las regiones del bulbo y subbulbo de los folículos pilosos en forma de melanoblastos inmaduros, garantizando la pigmentación mediante procesos cíclicos de regeneración.

En un estudio publicado en la revista Nature Cell Biology, la profesora Emi Nishimura y el profesor asociado Yasuaki Mohri, de la Universidad de Tokio, emplearon técnicas de rastreo de linaje in vivo a largo plazo y análisis de expresión génica en ratones para examinar cómo las células madre de melanoblastos responden a distintos tipos de daño en el ADN. Los investigadores identificaron una respuesta específica frente a las roturas de doble cadena del ADN denominada diferenciación asociada a la senescencia o senodiferenciación, un proceso mediante el cual las células madre de melanoblastos se diferencian de forma irreversible y posteriormente desaparecen, provocando el encanecimiento del cabello. Este mecanismo depende de la activación de la vía p53-p21.

La profesora Emi Nishimura, coautora del estudio, destacó la dualidad del proceso celular en una nota de prensa: «La misma población de células madre puede seguir destinos opuestos (agotamiento o expansión) dependiendo del tipo de estrés y de las señales del microambiente. Esto replantea el encanecimiento del cabello y el melanoma no como eventos no relacionados, sino como resultados divergentes de las respuestas de las células madre al estrés».

Sin embargo, cuando las McSC se exponen a determinados carcinógenos, como el 7,12-dimetilbenz(a)antraceno o la radiación ultravioleta B, logran evitar este programa protector de diferenciación a pesar de presentar daño genético. En lugar de ello, conservan su capacidad de autorrenovación y experimentan una expansión clonal, un fenómeno favorecido por el ligando KIT secretado tanto por el nicho celular local como por la epidermis. Esta señalización procedente del nicho inhibe la senodiferenciación y orienta a las McSC hacia un destino tumorigénico.

«El exposoma, la exposición ambiental a lo largo de la vida de un individuo, tiene un profundo impacto en la salud. Los tejidos somáticos experimentan un declive funcional con la edad, exhibiendo fenotipos característicos del envejecimiento, como el encanecimiento del cabello y el cáncer. Sin embargo, las genotoxinas, señales y mecanismos celulares específicos que subyacen a cada fenotipo siguen siendo en gran medida desconocidos. Aquí informamos que las células madre de melanocitos (McSC) y su nicho determinan de forma coordinada el destino de cada célula madre a través de vías antagónicas que responden al estrés, dependiendo del tipo de daño genotóxico sufrido.

El seguimiento del destino de las McSC en ratones reveló que estas células experimentan una diferenciación acoplada a la senescencia celular (senodiferenciación) en respuesta a roturas de doble cadena del ADN, lo que resulta en su agotamiento selectivo y encanecimiento del cabello, protegiendo eficazmente contra el melanoma. Por el contrario, los carcinógenos pueden suprimir la senodiferenciación de las McSC, incluso en células que presentan roturas de doble cadena, al activar el metabolismo del ácido araquidónico y el ligando KIT derivado del nicho, promoviendo así la autorrenovación de las McSC. En conjunto, el destino de los clones individuales de células madre (expansión frente a agotamiento) rige de forma acumulativa y antagónica los fenotipos de envejecimiento a través de la interacción con el nicho», concluyen los investigadores.

Es importante señalar que este estudio no plantea que el encanecimiento del cabello actúe como un mecanismo de prevención del cáncer. Más bien, demuestra que la senodiferenciación constituye una respuesta protectora inducida por el estrés celular.