La polución provoca cáncer de pulmón en no fumadores

Un equipo de investigadores del University College de Londres y el Instituto Francis Crick de la misma ciudad han presentado en el último encuentro de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO, por sus siglas en inglés) un estudio que muestra un mecanismo mediante el cual partículas contaminantes muy pequeñas presentes en el aire pueden producir cáncer de pulmón. El mecanismo en cuestión se ha identificado en personas que nunca han fumado, lo que supone un posible camino a nuevas estrategias preventivas e incluso para el desarrollo de terapias futuras.

Las partículas contaminantes, que habitualmente se encuentran en los tubos de escape de los vehículos y en el humo de los combustibles fósiles, se asocian con el riesgo de cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) y son responsables de más de 250.000 muertes por cáncer de pulmón al año en todo el mundo según ESMO, aunque considerando su impacto en la salud cardiovascular la Organización Mundial de la Salud (OMS) eleva la cifra hasta los 7 millones.

El riesgo de cáncer de pulmón causado por la contaminación atmosférica es menor que el derivado del tabaquismo, pero la cuestión es que no tenemos control sobre lo que respiramos. En todo el mundo, hay más personas expuestas a niveles no seguros de contaminación atmosférica que a las sustancias químicas tóxicas del humo de los cigarrillos, y estos nuevos datos dan idea de la importancia de abordar la salud del clima para mejorar la salud humana, ha explicado Charles Swanton, del Instituto Francis Crick de Londres en un encuentro con los medios de comunicación que se ha celebrado en París y con acceso virtual desde la plataforma de la organización.

Los resultados que ahora se han dado a conocer se basan en investigaciones realizadas en humanos y en laboratorio sobre las mutaciones en un gen llamado EGFR que se observan en aproximadamente la mitad de las personas con cáncer de pulmón y no han fumado nunca. En un estudio sobre casi medio millón de personas residentes en Inglaterra, Corea del Sur y Taiwán, la exposición a concentraciones crecientes de partículas en suspensión (PM) de 2,5 micrómetros (μm) de diámetro se relacionó con un mayor riesgo de CPNM con mutaciones en EGFR.

En estudios de laboratorio, los científicos del instituto Francis Crick demostraron que las mismas partículas contaminantes (PM2,5) promovían cambios rápidos en las células de las vías aéreas que tenían mutaciones en EGFR y en otro gen relacionado con el cáncer de pulmón llamado KRAS, y eso acababa dejándolas en un estado muy parecido al de las células madre cancerosas. “Descubrimos que las mutaciones conductoras en los genes EGFR y KRAS, que suelen encontrarse en los cánceres de pulmón, están en realidad presentes en el tejido pulmonar normal y son probablemente una consecuencia del envejecimiento. En nuestra investigación, estas mutaciones por sí solas solo potenciaron el cáncer débilmente en modelos de laboratorio.

No obstante, cuando se expuso a células pulmonares con estas mutaciones a contaminantes atmosféricos, observamos más cánceres y estos aparecieron
con mayor rapidez que cuando las células pulmonares con estas mutaciones no estuvieron expuestas a los contaminantes, lo que sugiere que la contaminación atmosférica promueve el inicio del cáncer de pulmón en las células que portan mutaciones conductoras. El siguiente paso es descubrir por qué algunas células pulmonares con mutaciones se vuelven cancerosas cuando se exponen a contaminantes y otras no”, ha señalado Swanton.

Tony Mok, de la Universidad China de Hong Kong -quien opina como experto independiente, ya que no ha participado en el estudio-, ha señalado: “Esta investigación es fascinante e ilusionante, porque significa que podemos preguntarnos si, en el futuro, será posible utilizar escáneres pulmonares para buscar lesiones precancerosas en los pulmones e intentar revertirlas con medicamentos”.