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Así actúa un nuevo fármaco en el ‘centro del placer’ del cerebro para frenar el apetito

Los investigadores sugieren que futuros medicamentos podrían optimizarse para tener un impacto más duradero

Un equipo de investigadores de Estados Unidos ha observado por primera vez en humanos cómo el fármaco tirzepatida, comercializado como Mounjaro (y también como Zepbound), afecta directamente la actividad cerebral en la zona vinculada al placer, la motivación y los antojos de comida. Según un estudio reciente publicado en Nature Medicine, esta modulación cerebral podría explicar por qué este medicamento es tan eficaz para reducir el apetito y apoyar la pérdida de peso.

Los científicos, liderados desde la Universidad de Pensilvania, implantaron electrodos en el cerebro de varios pacientes con obesidad severa o trastorno por atracón, con el objetivo de monitorear en tiempo real la actividad neuronal mientras estaban bajo tratamiento con tirzepatida.

En uno de los casos, la actividad en el núcleo accumbens —región conocida por su papel en la recompensa y los estímulos placenteros— se redujo notablemente.

Durante los primeros meses de tratamiento, la paciente reportó prácticamente ausencia de ruido alimentario, es decir, una reducción drástica de las obsesiones por la comida. Sin embargo, el estudio también detectó que este efecto no fue permanente: pasados varios meses, la señal cerebral y los antojos volvieron a aumentar.

¿Por qué ocurre esto? La tirzepatida es un agonista dual: actúa tanto sobre los receptores GLP-1 como los GIP. Ambos receptores están implicados en la regulación del apetito, pero su acción en el cerebro parece ir más allá de simplemente decir «ya has comido»: modulan directamente las áreas de recompensa para amortiguar la señal del placer asociada con la comida.
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Otro estudio de Pennington Biomedical mostró, mediante imágenes de resonancia (fMRI), que personas tratadas con tirzepatida respondían con menor actividad cerebral cuando veían alimentos altamente calóricos (pasteles, helados, etc.) en comparación con quienes recibían placebo o

Implicaciones del hallazgo

Este descubrimiento tiene varias consecuencias importantes:

Nuevas fronteras en el tratamiento de la obesidad y los trastornos alimentarios: saber que Mounjaro actúa no sólo en el metabolismo, sino también en circuitos cerebrales de recompensa, abre la puerta a terapias más específicas para pacientes con atracones o deseo descontrolado de comer.

Diseño de fármacos de nueva generación: los investigadores sugieren que futuros medicamentos podrían optimizarse para tener un impacto más duradero en esas regiones cerebrales, quizá con menos “rebote” cuando se atenúe el efecto del fármaco.
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Refuerzo del enfoque neurometabólico: este trabajo refuerza la idea de que la obesidad y el control del apetito no es solo una cuestión de comer más o menos, sino también de cómo el cerebro interpreta las señales del cuerpo y del entorno.

Límites y cautelas

No obstante, el estudio también tiene sus limitaciones: la observación más destacada se produjo en un número muy reducido de pacientes, y los efectos sobre la actividad cerebral fueron temporales.

Los científicos advierten que todavía no está claro si estas observaciones se producen de la misma manera en una población más amplia ni si pueden mantenerse a largo plazo.

Además, aunque la tirzepatida puede silenciar parte del placer cerebral asociado con la comida, eso no significa que elimine completamente el deseo de comer: el control del apetito es un fenómeno complejo donde influyen hormonas, emociones, hábitos y ambiente.

El estudio representa un salto cualitativo en nuestro entendimiento de cómo los fármacos para perder peso actúan no sólo desde el cuerpo, sino también desde el cerebro. Mounjaro podría no solo disminuir el apetito por haber comido, sino también por alterar la forma en que nuestro cerebro valora la comida desde su núcleo de recompensa. Este hallazgo abre nuevas vías para tratamientos más sofisticados, pero también revela que aún hay mucho por investigar para lograr efectos duraderos y seguros.